Желчь в стуле причины

Желчь в стуле причины

Как известно, нормальный здоровый стул оформлен, однороден, мягок и имеет буро-коричневый цвет. Диарея, или понос, – состояние само по себе неприятное, но обычно оно не является симптомом чего-то клинически серьезного. Другое дело, если отмечается диарея «красная» или кровавая, – это признак тревожный, а возможно, и угрожающий.

Диарея возникает в том случае, когда пищевые продукты и жидкости продвигаются по кишечнику слишком быстро. Не успевая оформиться в однородную массу, продукты пищеварения выводятся в жидкой форме.

Диарея с примесью крови – в любом случае серьезный симптом, и оттенок стула может помочь установить причину явления. В данной статье рассматриваются наиболее вероятные причины и диагностическое значение некоторых специфических оттенков каловых масс.

Причины

1. Дизентерия. Воспаление кишечника, вызываемое болезнетворными бактериями или протозойными кишечными паразитами , может быть настолько сильным, что стенки кишечника начинают кровоточить.

2. Красная пища. Пищевые продукты, от природы имеющие красный цвет или содержащие красные пищевые красители, особенно если они к тому же токсичны или способны оказывать раздражающее действие. К наиболее распространенным продуктам такого рода относятся свекла, клюква, красные конфеты или красная глазурь, лакрица, помидоры и томатный соус.

3. Желудочно-кишечное кровотечение. Может возникать при ряде патологических состояний и условий, включая толстокишечные полипы, язвенный колит, рак желудка и т.д. В таких случаях кровопотеря может быть весьма значительной, что и приводит к появлению красной диареи.

4. Геморрой. Аномальное расширение и набухание кровеносных сосудов внутри прямой кишки и ануса может становиться причиной ректального кровотечения и красной диареи.

5. Прием медикаментов. Стул с примесью крови может быть побочным эффектом некоторых лекарств, которые раздражают желудок и в этом случае становятся причиной кровавого поноса. Примером выступают жидкие лекарственные формы антибиотиков.

6. Анальная трещина. В некоторых случаях незаживающая язва в ректально-анальной зоне также начинает кровоточить, что приводит к появлению в стуле небольших объемов ярко-алой крови.

Другие необычные оттенки стула

Аномальная окраска экскрементов может быть обусловлена различными причинами.

1. Черный оттенок. Дегтеобразный черный стул или стул с консистенцией кофейной гущи может свидетельствовать о выраженном гастроинтестинальном кровотечении. Характерный вид и цвет кровавая диарея приобретает в связи с более продолжительным пассажем масс из верхних отделов ЖКТ. Кроме того, аналогичный эффект может вызываться потреблением лакричного сиропа или виноградного сока в больших количествах.

2. Зеленый оттенок. Возникает из-за присутствия желчи в каловых массах, или же при приеме железосодержащих пищевых продуктов/добавок (в этом случае кал приобретает темно-зеленый оттенок).

3. Бесцветный стул. Напоминающий глину слабоокрашенный стул нередко наблюдается при желчнокаменной болезни. Если одновременно отмечается темная моча, это еще одно указание на возможные проблемы с печенью или желчным пузырем. Кроме того, к «выцветанию» стула может приводить прием некоторых антацидных препаратов, содержащих гидроксид алюминия, а также отдельные формы вирусного гепатита.

4. Желтоватый маслянисто-жирный стул с примесью слизи является частым симптомом кишечной инфекции или серьезных нарушений всасывающей функции кишечника (синдром мальабсорбции), например, при целиакии.

Когда обращаться за помощью

Поскольку красная диарея может оказаться одним из ранних симптомов (или первым проявлением) жизнеугрожающего состояния, обратиться к врачу следует как можно скорее.

В особенности это необходимо сделать в тех случаях, когда дополнительно к красной диарее наблюдается следующее:

  • — озноб;
  • — тенденция к жидкому столу на протяжении более двух недель, или же выраженный понос, который продолжается более двух дней подряд;
  • — полуобморочные состояния или обмороки, общая слабость;
  • — температура выше 38 градусов;
  • — рвота
  • — боли или спазмы, которые с течением времени прогрессивно усугубляются.

Испражнения здорового человека должны состоять из массы коричневых оттенков. Если присутствует желчь в кале, то это, скорее всего, сигнал о наличии отклонений или патологического процесса. В этот момент важно срочное обращение в клинику и немедленное принятие терапевтических мер. Изменения цвета означает, что в выделениях находятся желчные частицы. Если не начать своевременное лечение состояние больного серьезно усугубиться, а многие заболевания могут привести к необратимым процессам и даже летальному исходу.

Причины патологии

Желчные массы могут направляться в кишечник при многих отклонениях. Самыми основными причинами нарушений считаются следующие недуги:

  • дисбактериоз;
  • холецистит;
  • патологии желчного пузыря:
    • заболевание Крона;
    • желчнокаменный недуг;
    • гипокинезия;
    • отклонения состояния стенок органа;
  • интоксикация и отравления;
  • заражение гельминтами;
  • жидкий стул;
  • секреторная диарея;
  • оперативное вмешательство;
  • панкреатит;
  • хроническая мальабсорбция;
  • принятие антибиотических или ферментных препаратов;
  • дисфункция сфинктера Одди.

Патогенная микрофлора нарушает процессы пищеварения.

Нарушения микрофлоры у взрослого человека появляются в основном вследствие лечения антибиотическими препаратами, которые излечивая от недуга, способны приводить к дисбактериозу. В результате переваривание пищи становится серьезной проблемой для ослабленного организма, что вызывает сбои в функционировании желчного пузыря, сгустки желчи выходят вместе с испражнениями. При интоксикации кал выглядит иначе, так как изменяется цвет вследствие ускоренного выведения содержимого желудка. В процессе ускоренного выброса билирубин не успевает изменить цвет и испражнения могут окрашиваться в желтые или зеленые цвета, а иногда заметен и черный кал.

Переработанная желчь, которая содействует ускорению расщепления пищи впитывается в кровь. Если присутствуют болезни пузыря, основная желчная масса выходит из организма вместе с испражнениями, что влияет на цвет кала.

Симптомы недуга

Одним из признаков заболевания желчного пузыря является изменение цвета испражнений. Черная желчь в виде сгустков или желто-зеленый оттенок кала указывают на развитие серьезной патологии. При отклонениях функционирования желчного пузыря могут появляться дополнительные симптомы недуга. Если появился желтый кал или испражнения зеленого цвета, необходимо обратиться к доктору для назначения лечения, затягивание может привести к необратимым процессам. Нарушение работы желчного пузыря также сопровождаются следующими признаками:

Читайте также:  Слабые связки суставов у ребенка

Примеси зеленого цвета в каловых массах — тревожный симптом.

  • болевые ощущения в животе и правом подреберье;
  • метеоризм;
  • продолжительная диарея;
  • желтуха;
  • гнилостный запах испражнений;
  • слабость;
  • снижение веса;
  • упадок сил;
  • тошнота и рвотные позывы;
  • присутствие в каловых массах слизи и жира;
  • потеря аппетита;
  • газовые образования.

Вернуться к оглавлению

Как проводится диагностика?

Для того чтобы начать терапевтический процесс требуется точное обследование организма и выяснение причины развития нарушения. Доктор после опроса и пальпации области болей, посоветует сдать дополнительные анализы, которые помогут прояснить общую ситуацию с пораженным организмом. Врачи назначают такие исследования:

Лабораторная диагностика установит наличие воспаления.

  • общий анализ крови;
  • колоноскопия;
  • анализ мочи;
  • копрограмма;
  • биохимическое исследование крови;
  • ультразвуковое обследование;
  • анализ кала на присутствие гельминтов;
  • дуоденальное зондирование.

Вернуться к оглавлению

Лечение патологии

В первую очередь назначают гепатопротекторы на растительной основе («Холосас»), а при интоксикации и отравлениях рекомендуется срочное употребление энтеросорбентов («Полисорб»). Чтобы исключить воспалительные процессы, требуется прием антибиотических медикаментов, но в дополнение к ним обязательно назначают препараты с бифидокомплексом («Линекс»). Для устранения болей понадобятся анестетики и спазмолитики, подойдет «Но-шпа». Рекомендуется прием пробиотиков и пребиотиков, что улучшают функционирование желудочно-кишечного тракта, а дополнительно полезен будет витаминный комплекс и иммуностимуляторы, которые ускорят восстановление.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Хроническая диарея является самым распространенным симптомом болезней кишечника. Патогенез хронической диареи связан с вовлечением четырех механизмов: гиперсекреции воды и электролитов, повышением осмотического давления в полости кишечника, нарушением транзита кишечного содержимого и гиперэкссудации [1]. Наиболее частым механизмом является кишечная гиперсекреция. Одной из ее причин могут быть желчные кислоты (ЖК).

В проксимальных отделах тонкой кишки экскретируемые печенью ЖК выполняют свою основную физиологическую функцию – участвуют в переваривании и всасывании жиров. В дистальных отделах тонкой кишки происходит деконъюгация, дегидроксилирование и реабсорбция ЖК. У здорового человека 95% ЖК реабсорбируются за каждый кругооборот и только 5% теряются с калом. ЖК, в избытке попадающие в толстую кишку, ингибируют всасывание, вызывают стимуляцию секреторного процесса через передаточный медиатор с образованием циклической АМФ. В результате увеличивается объем секретируемой воды и электролитов, что вызывает секреторную диарею [2].
Нарушение всасывания ЖК в тонкой кишке может быть первичным (врожденным) и вторичным (приобретенным). Врожденное нарушение всасывания ЖК встречается редко. Вторичные нарушения развиваются при болезни Крона и резекции подвздошной кишки. Избыточное поступление желчи в кишечник возможно при плохой сократительной функции желчного пузыря или после холецистэктомии.
При нарушении функции или отсутствии желчного пузыря всасывание ЖК не нарушено, но асинхронное с пищей поступление их в большом количестве в тонкую кишку в межпищеварительный период возбуждает пропульсивную деятельность и в слепую кишку поступает значительно большее, чем в норме, количество желчи. Детергентное влияние ЖК на слизистую оболочку ободочной кишки ведет к болям в илеоцекальной области и холагенной диарее (ХД) [3].
Таким образом, ХД наиболее выражена при нарушении всасывания ЖК и после резекции подвздошной кишки. Повышение скорости кишечного транзита чаще наблюдается у больных с отсутствием желчного пузыря, при гипокинезии желчного пузыря и гиперкинезии кишечника.
В настоящей работе мы поставили перед собой цель описать ХД как нозологическую форму, отличающуюся от других типов диарей особенностями этиологии, патогенеза, клинической картины и лечения.
Материал и методы
ХД мы наблюдали у 167 больных, перенесших резекцию тонкой кишки, холецистэктомию, а также у лиц с нарушениями сократительной функции желчного пузыря.
Синдром короткой тонкой кишки мы наблюдали у 25 больных. У 11 из них резекция ограничивалась подвздошной кишкой, у 14 – подвздошной и частично тощей кишкой. Причинами оперативных вмешательств явились болезнь Крона (9) и кишечная непроходимость (16).
У 98 больных диарее предшествовала холецистэктомия, выполненная в связи с желчно–каменной болезнью. У 44 больных диарее сопутствовала гипокинезия желчного пузыря. Причиной нарушения его функции у 30 больных являлась целиакия, у 14 – дискинезия желчевыводящих путей. В таблице 1 представлена ха­рак­теристика больных.
Основным клиническим симптомом у всех больных являлась хроническая диарея. У больных с расширенной резекцией тонкой кишки диарея была особенно обильной и водянистой. После холецистэктомии и при дискинезии желчевыводящих путей преобладал частый жидкий, необильный стул. У больных целиакией стул был обильным, жидким или кашицеобразным. Боль­шинство больных обращали внимание на ярко–жел­тую или зеленоватую окраску фекалий, характерную для холереи.
В дуоденальном содержимом больных определяли холевую кислоту. В качестве пищевого раздражителя применяли 40% раствор глюкозы или холецистокинин. Глюкозу вводили через дуоденальный зонд, а холецистокинин – в/в в количестве 1 ед/кг м.т.
Для выявления стеатореи измеряли суточный вес кала и содержание в нем жира по методу ван де Камера. В суточном количестве кала исследовали также содержание ионов К+ и Na+ для выяснения потерь их при диарее. Использовали методику плазменной фотометрии.
Контрольную группу составили 10 практически здоровых лиц в возрасте от 17 до 19 лет.
Результаты
В таблице 2 показаны результаты исследования концентрации холевой кислоты в дуоденальном содержимом больных при использовании в качестве раздражителя 40% раствора глюкозы и холецистокинина. Из таблицы 2 видно, что при применении 40% раствора глюкозы у больных, перенесших резекцию тонкой кишки, содержание холевой кислоты в пузырной порции желчи отчетливо снижено по сравнению с нормой. Причем уровень снижения оказался пропорционален объему резекции тонкой кишки. Так, при норме 910±97,29 мг%, у больных с частичной резекцией кишки концентрация холевой кислоты в желчи составила в среднем 476,6±74,5 мг% (р
≤ 5 г/сут.).
Исследование дуоденального содержимого, проведенного с в/в введением холецистокинина, показало, что концентрация холевой кислоты в пузырной порции желчи даже при использовании максимального раздражителя возрастала незначительно, составляя в среднем 408±58,39мг% в ответ на глюкозу и 547,0±94,7мг% – после инъекции холецистокина. В порции «С» желчи в ответ на применение холецистокинина отмечено повышение холевой кислоты до нормы.
У больных целиакией применение раствора глюкозы не оказывало эффекта на моторную функцию желчного пузыря. В ответ на в/в введение холецистокинина появлялась густая желчь темного цвета с высоким содержанием холевой кислоты: в среднем 1673±175,9 мг/% (норма 1701±140,6 мг/%), составляя у отдельных больных 2600–3320 мг/%. Концентрация холевой кислоты в порции «С» была также повышена по сравнению с контрольной группой (335,4±56,9 и 222,6±15,5 мг% соответственно) при норме 160±23,3 мг% в ответ на глюкозу.
Таким образом, проведенные исследования показали существенное снижение концентрационной функции желчного пузыря и его сократительной способности у обследованных больных по сравнению с нормой.
Отсутствие существенной разницы между секрецией холевой кислоты в пузырной желчи в ответ на пищевой раздражитель и парентеральное введение холецистокинина у больных с обширной резекцией тонкой кишки может свидетельствовать об уменьшении пула ЖК за счет снижения их реабсорбции и повышенных потерь с калом. Косвенным подтверждением этого предположения являются результаты определения экскреции электролитов с калом.
На рисунке 1 показаны результаты исследования ионов К+ и Nа+ в суточном количестве кала у обследованных больных. При исследовании потерь натрия и калия с калом оказалось, что у больных целиакией потери натрия и калия с калом возрастали в равной степени, превышая норму в 3 раза. Натриево–калиевый коэффициент фекалий почти не отличался от такового в контрольной группе. При обширной резекции тонкой кишки (включая подвздошную) потери калия в суточном кале, как и при целиакии, превышали норму в 3 раза, а содержание натрия оказалось в 17 раз выше нормы и в 6 раза выше показателей у больных целиакией. Натрие­во–ка­лиевый коэффициент увеличивался в 4,5 раза по сравнению с нормой.
Обильные водянистые поносы у больных с обширной резекцией тонкой кишки зависят от увеличения концентрации желчных кислот в толстой кишке, где они тормозят не только всасывание, но и усиливают секрецию воды, хлоридов и иона натрия [2,5].
С учетом установленных выше патогенетических механизмов ХД нами предложено ее комплексное лечение.
Больным назначали диету 4б с повышенным содержанием белка (135 г в сутки) и физиологической нормой жира (100–110 г в сутки). Уменьшение процессов брожения и гниения достигалось специальным подбором продуктов и методов их кулинарной обработки; исключением продуктов, богатых клетчаткой, термической обработкой, измельчением плодов и овощей, удалением соединительной ткани при обработке мяса и птицы и их измельчением. Лечебное питание оказывает отчетливое положительное действие на основные патогенетические механизмы диареи, способствуя снижению кишечной гиперсекреции. Это достигалось ограничением механических и химических стимуляторов кишечной секреции, резким ограничением, а иногда полным исключением из рациона молока, как продукта, богатого лактозой, облегчением процесса переваривания пищевых веществ за счет их термической и механической обработки. Диету 4б назначали до стойкой нормализации стула. При целиакии назначали аглютеновую диету.
С целью адсорбции ЖК в межпищеварительном периоде применяли энтеросорбенты, а также порошки, содержащие белую глину, углекислый кальций и дерматол. Эти вещества обладают также обволакивающим действием и защищают слизистую оболочку тонкой кишки от детергентного действия ЖК.
Для устранения асинхронного с пищей поступления желчи в тонкую кишку больным назначали желчегонные препараты, стимулирующие сократительную функцию желчного пузыря. После стихания диареи рекомендовали продолжать прием желчегонных средств в течение длительного времени (до 1 года).
Для подавления роста микроорганизмов в верхних отделах тонкой кишки и устранения дисбиоза толстой кишки назначали один из антибактериальных препаратов и пробиотики.
Пробиотики – препараты, в состав которых входят вещества микробного происхождения, оказывающие благоприятные эффекты на физиологические функции и биохимические реакции организма хозяина через оптимизацию его микробиологического статуса. Ниже перечислены требования, предъявляемые к пробиотикам:
– подбор перспективных штаммов бифидобактерий;
– изучение бактериальных и биохимических свойств штаммов в пределах одного вида;
– создание пробиотических препаратов с учетом особенностей количественного и качественного состава микрофлоры кишечника;
– совершенствование лекарственных форм пробиотиков с целью улучшения органолептических свойств;
– создание высокодифференцированных пробиотиков на основе живых микроорганизмов, их метаболитов и интерферонов с эффектом иммуномодуляции;
– устойчивость к действию соляной кислоты и желчи;
– способность к адгезии (прилипанию) к стенке кишки;
– способность к размножению в кишечнике
– способность к продукции антимикробных субстанций;
– антагонизм к патогенным бактериям;
– клинически подтвержденный эффект.
Этим требованиям отвечает Линекс – один из широко известных современных пробиотиков. В состав Линекса включены бифидобактерии, лактобациллы и энтерококк молочнокислого происхождения. Помимо перечисленных выше свойств, бактерии, входящие в состав Линекса, участвуют в синтезе витаминов группы В, РР, С, К, Е, В12 и фолиевой кислоты. Молочнокислые бактерии участвуют в гидролизе молочного сахара и других углеводов, а также белков и жиров. Это свойство Линекса особенно полезно для больных целиакией, т.к. известно, что у них всегда в той или иной мере нарушено кишечное (мембранное) пищеварение.
Учитывая особенности распределения микрофлоры на протяжении желудочно–кишечного тракта человека (преобладание лактобактерий и молочнокислого стрептококка в тонкой, а бифидобактерий – в толстой кишке), Линекс обеспечивает поступление «лечебной» микрофлоры в количественно и качественно сбалансированных соотношениях.
Антагонистические свойства Линекса связаны со способностью входящих в его состав микроорганизмов продуцировать молочную и, в меньшей степени, уксусную и пропионовую кислоты. Создаваемая кислая среда (рН внутрикишечного содержимого приближается к 4,0–5,8) является неблагоприятной для развития патогенных и условно–патогенных микроорганизмов.
Выращиванием на средах, содержащих антибиотики или химиотерапевтические средства, были отобраны резистентные штаммы, способные к дальнейшему размножению. Таким образом, Линекс содержит устойчивые к действию антибиотиков (пенициллинам, в т.ч. полусинтетическим, макролидам, цефалоспоринам, фторхинолонам и тетрациклинам) молочнокиcлые бактерии. Это обстоятельство позволяет применять Линекс при необходимости в комбинации с антибиотиками с целью профилактики дисбактериоза. Резистентность полученных штаммов сохраняется при повторной инокуляции в течение 30 поколений и также сохраняется in vivo.
Линекс назначают взрослым и детям старше 12 лет по 2 капсулы 3 раза в сутки, после еды в течение 2–3 ме­сяцев, т.е. до полного прекращения кишечных симптомов.
В период выраженной диареи назначали лоперамид, обладающий свойством увеличивать время транзита кишечного содержимого. У больных с обширной резекцией тонкой кишки в случае диареи, резистентной к указанной выше терапии, назначали октреотид.
Применение такой комплексной терапии способствовало прекращению диареи у всех больных в течение 1–2 недель.
Обсуждение результатов
Полученные нами данные свидетельствуют, что при снижении сократительной функции желчного пузыря возникает ХД. Так, при целиакии сокращения желчного пузыря на пищевой раздражитель полностью отсутствовали. При парентеральном введении максимального раздражителя – холецистокинина выделялась пузырная желчь с высоким содержанием холевой кислоты, что свидетельствовало о выраженной гипокинезии желчного пузыря.
У больных, перенесших резекцию тонкой кишки, содержание всех компонентов желчи в пузырной порции желчи снижено (в большей степени – при обширной резекции тонкой кишки). Применение холецистокинина у больных с обширной резекцией тонкой кишки не приводило к заметному повышению холевой кислоты в пузырной желчи. Резкое снижение ее секреции у больных с обширной резекцией тонкой кишки сопровождалось значительной полифекалией, стеатореей и высокими фекальными потерями натрия, что свидетельствует о связи водной диареи с повышенным выделением ЖК с калом в результате нарушения их реабсорбции.
Наиболее известной причиной расстройства энтерогепатической циркуляции ЖК и развития холагенной диареи является резекция подвздошной кишки или заболевания, сопровождающиеся воспалительным процессом. Отсутствие активной транспортной системы для реабсорбции ЖК у больных, перенесших резекцию подвздошной кишки, влечет за собой значительную потерю их с калом. Присутствие ЖК в толстой кишке становится причиной гиперсекреции воды и электролитов, т.е. развития водной диареи. ХД обычно появляется уже после частичной резекции подвздошной кишки (менее 100 см), хотя у этих больных дефицит ЖК, необходимых для всасывания липидов, еще компенсируется усиленным синтезом их в печени. При более обширных (более 100 см) резекциях подвздошной кишки развивается абсолютная недостаточность ЖК вследствие прерванной энтерогепатической циркуляции, что является причиной стеатореи. В этих случаях возникает «жирнокислотная диарея».
Менее известна ХД, обусловленная патологией билиарной системы: гипомоторикой желчного пузыря, дискинезиями, связанными с анатомическими изменениями (перетяжка желчного пузыря, изогнутая форма и т.д ), холецистэктомией, гипокинезией желчного пузыря при целиакии. Патогенез диареи в этих случаях включает ряд факторов. При гипомоторной дискинезии, свойственной целиакии, анатомических изменениях желчного пузыря или его удалении возникает асинхронность поступления пищи и желчи в просвет тонкой кишки. Недостаточное поступление желчи в момент пищеварения в просвет двенадцатиперстной кишки способствует нарушению внешнесекреторной функции поджелудочной железы и, как следствие, возникновению диареи. Напротив, при попадании с пищей сильного возбудителя сокращения желчного пузыря, а при отсутствии его – гиперсекреции желчи, избыток ЖК, не успевающих реабсорбироваться в подвздошной кишке, вызывает диарею. Нередко в этих случаях возникают боли в правой подвздошной области, при колоноскопии можно видеть наличие желчи в слепой кишке [2].
В таблице 3 показаны причины избыточного поступления ЖК в толстую кишку и варианты нарушения их энтерогепатической циркуляции. Этими причинами могут быть нарушение всасывания ЖК в подвздошной кишке, асинхронное с пищей поступление их в кишку и ускоренный пассаж химуса по тонкой кишке.
Таким образом, описанная в настоящей работе холагенная диарея отличается от известных типов хронической диареи рядом особенностей. В ее этиологии и патогенезе ведущую роль играет повышенное поступление желчи в толстую кишку. Присутствие большого количества желчи в стуле сопряжено с появлением некоторых, свойственных только ей, симптомов. В лечении больных холагенной диареей следует отдавать предпочтение препаратам, связывающим избыток ЖК в толстой кишке.
Выводы
1. Холагенная диарея (ХД) развивается после об­ширной резекции тонкой кишки, включая подвздошную, у больных с воспалительными заболеваниями подвздошной кишки, дискинезиях желчевыводящих путей и после холецистэктомии.
2. Патогенетическим механизмом развития ХД яв­ляется повышенное поступление желчи в толстую кишку, где она тормозит всасывание и усиливает секрецию воды и электролитов, вызывая гиперсекреторную диарею.
3. Основными клиническими симптомами ХД явля­ются частый водянистый стул с ярко–желтой или зеленоватой окраской фекалий (холерея) и боли в правой подвздошной области при поступлении большого количества желчи в слепую кишку.
4. ХД, развивающуюся после холецистэктомии, мож­но рассматривать, как отдельный вариант постхоле­цистэктомического синдрома.
5. В лечении ХД наряду с кишечными антисептиками, пробиотиками и регуляторами моторики необходимо обязательно применять препараты, связывающие избыток ЖК в толстой кишке, и стимуляторы сократительной функции желчного пузыря.

Ссылка на основную публикацию
Желчный пузырь хронический холецистит
Хронический холецистит - это воспаление желчного пузыря, сопровождающееся нарушением его моторной функции и в некоторых случаях – образованием конкрементов. Клинически...
Жаропонижающие и противовоспалительные средства для детей
В министерстве здравоохранения Франции заявили, что при заражении коронавирусом категорически запрещено употреблять ряд противовоспалительных препаратов, так как они могут только...
Жгут на конечности следует держать
8.4. Первая помощь при кровотечении. Кровотечение – это вытекание крови из сосуда в результате его травмы или осложнения некоторых заболеваний....
Желчь в стуле причины
Как известно, нормальный здоровый стул оформлен, однороден, мягок и имеет буро-коричневый цвет. Диарея, или понос, – состояние само по себе...
Adblock detector