Слс синдром при беременности

Слс синдром при беременности

В медицине, касательно ЭКГ есть один термин, о клинической значимости которого следовало бы уточнить некоторые позиции. Этот термин – укороченный интервал P-Q. Электрокардиографическую картину укорочения интервала P-Q при сохранении нормального комплекса QRS описали в 1938 году Clerc, Levy, Critesco. Несколько позже (в 1953 г.) Lown, Lanong, Levine выявили взаимосвязь между коротким интервалом P-Q и наджелудочковой аритмией.

Основные медицинские тревоги укороченного P-Q состоят в том, что он открывает дорогу пароксизмальным тахикардиям, аритмиям и возможной остановке сердца. Актуальность этого ЭКГ термина сегодня высветила сама жизнь. Если до середины 90 годов прошлого века укорочение P-Q встречалось относительно редко, то после этого срока встречается ежедневно. При ретроспективном анализе пяти тысяч электрокардиограмм 2012 года выявлено, что распространенность укороченного P-Q сегодня составляет 6.9 % от общей популяции населения, а в возрастной группе до 18 лет встречаемость укороченного P-Q составляет 10.8 %. Относительное укорочение интервала P-Q по отношению к фактической ЧСС (P-Q 120-130 мс. при ЧСС 60-70) дополнительно встречается еще у 15 % населения. В клинической, спортивной медицине проблеме укороченного P-Q, анализу причин приводящих к нему уделяется недостаточно внимания, хотя он и относится к факторам риска внезапной сердечной смерти.

В последние годы участились случаи внезапной смерти детей в школах на высоте физических, эмоциональных нагрузок. Объединяющим все эти случаи смерти, может быть внезапная сердечная смерть спровоцированная укороченным P-Q. Также в общем количестве укороченного P-Q отмечается значительная его часть без клинических проявлений, что также требует обоснования безсимптомности укорочения P-Q.

Причины, приводящие к укорочению интервала P-Q, связаны как, с дополнительными аномальными путями проведения электрического импульса (пучка Джеймса) между предсердиями и АВ пучком, с наличием генетических аномалий, с функциональными нарушениями проводящей системы сердца, вызванными различными патологическими факторами воздействия на организм. Однако наличие дополнительных путей проведения не является главным и не объясняет факта стремительного роста этого ЭКГ феномена, не объясняет его динамику, нет однозначного понимания механизма активации – торможения дополнительных путей. Все эти факты также требуют своего обоснования и дополнительных акцентов в анализе ЭКГ.

Необходимым пояснением для изменения отношения к укорочению P-Q служат аксиомы физиологии – данные анатомии сердца, внутрисердечной гемодинамики, физиологии проведения импульсов в сердце.

С точки зрения внутрисердечной гемодинамики сердце работает в двухтактном режиме. Первый такт переводит кровь из предсердий в желудочки (зубец Р), затем следует пауза (сегмент P-Q) и потом второй такт (комплекс QRS), который перемещает кровь из желудочков в сосудистое русло, что и находит свое отражение в графике ЭКГ.[4] (рис. 1).

С точки зрения физиологии, клинических тревог по поводу укороченного P-Q главным в анализе ЭКГ является понимание того для чего и какой величины должна быть пауза и что влияет на ее величину.

Характеристика работы АV узла. Электрический импульс из синусового узла направляется к АВ узлу по трем предсердным трактам. (Рис.2) Вследствие разной длины трактов время прихода импульса по каждому тракту – разное. Задержка и фильтрация волн возбуждения от предсердия к желудочкам, обеспечивает координированное сокращение предсердия и желудочков, что препятствует слишком частому возбуждению желудочков. Для синхронизации импульсов с целью их объединения снова в один импульс, идущий к желудочкам в АV узле происходит замедление проводимости. [4] Импульс из СА узла достигает АV узла через 30 мс, когда предсердия сократились всего на одну треть. С этого момента начинается этап задержки импульса. Общая продолжительность задержки проведения в системе АV узла (АV соединения) составляет 130 мс и её можно условно разделить на две части. (рис. 3).

Первая дает возможность предсердиям завершить деполяризацию (сокращение), вторая обеспечивает сердцу возможность (отраженную на ЭКГ сегментом P-Q) дополнительно, по потребности изменять ЧСС, не входя в состояние внутрисердечного гемодинамического конфликта. [5]

При отсутствии сегмента P-Q графика ЭКГ выглядит так. (рис. 4) При этом конфликта внутрисердечной гемодинамики еще нет.

В этом случае сразу после окончания сокращения предсердий начинается сокращение желудочков. В физиологии работы сердца заложен механизм изменения ЧСС (бради – тахикардия) в зависимости от потребности организма и именно сегмент P-Q формирует возможность сердца отвечать на нагрузку учащением ЧСС без развития внутрисердечного гемодинамического конфликта. Если бы этого сегмента не было бы, то время сокращения сердца не имело бы возможности изменяться, и сердце работало бы сразу на пределе своих возможностей, не реагируя на потребности организма (сон, бодрствование, нагрузка).

Если АВ узел не выполняет должной задержки импульса и проводит его на желудочки раньше, чем завершилось сокращение предсердий, то это является основой возникновения гемодинамического внутрисердечного конфликта.

Учащение ЧСС возможно за счет активации физиологических процессов, как в сердце, так и в организме в целом и графическим отображением этой активации является сокращение всех временных показателей ЭКГ (P, P-Q, QRS, Q-T, P-T, R-R) [3, 1]. Время сокращения предсердий достигает до 100-110 мс. [2, 4, 5]. В процессе увеличения ЧСС происходит изменение времени сокращения миокарда до 50 мс. В норме общее время прохождения импульса от синусового узла и до посыла импульса из АV узла в желудочки составляет 160 мс. (при ЧСС 60-70) и на долю сегмента P-Q в этом случае приходится от 60 мс. Для практического анализа ЭКГ при различных ЧСС правильно оценивать не абсолютное время сегмента P-Q, а его процентное соотношение к интервалу P-Q которое в норме составляет 30 % и более от общего интервала P-Q. На ЭКГ период сокращения предсердий и замедления проведения импульса в АV узле выглядит в виде зубца Р и сегмента P-Q. С точки зрения физиологии интервал P-Q не должен быть меньше 120 мс., что и нашло свое отражение в нормативах ЭКГ, регламентирующих норму и патологию [3] этого показателя. Однако с точки зрения оценки риска развития кардиологической патологии, наиболее рациональным является оценка процентного соотношения сегмента P-Q к интервалу P-Q и его снижение ниже 30 % выходит за рамки физиологии.

На рис. 5 ЭКГ при ЧСС 60 в минуту. Интервал P-Q 185мс., зубец P 100мс., сегмент P-Q 85 мс. Конфликта внутрисердечной гемодинамики – нет.

На рис. 6 ЭКГ при ЧСС 120 в минуту. Сокращение времени интервала P-Q до 115мс., зубца P до 70мс., сегмента P-Q до 45мс. Конфликта внутрисердечной гемодинамики – нет.

На рис. 7 ЭКГ при ЧСС 160 в минуту. Интервал P-Q 65мс., отсутствие сегмента P-Q , деполяризация предсердия накладывается на деполяризацию желудочков зубец P на R. Возникает конфликт внутрисердечной гемодинамики.

Внутрисердечный гемодинамический конфликт состоит в том, что опорожнению предсердий противостоит начинающееся сокращение желудочков, что в итоге приводит к уменьшению ударного объема крови в желудочках и перерастяжение стенок предсердий избыточным объемом крови (рис. 8, рис. 9).

1. Перерастяжение камер предсердий в свою очередь приводит к активизации эктопических очагов водителя ритма и нарушению ритма сердца.

2. Недостаток поступления крови и кислорода к тканям организма во время увеличенной потребности (физическая нагрузка) приводит к гипоксии и нарушению клеточного метаболизма, что в свою очередь приводит к нарушению работы АV узла выражающееся в нарушениях ритма и проводимости.

Отсюда ясно, что когда сокращение предсердий начнет, накладывается на сокращение желудочков, это неизбежно приведет к срыву внутрисердечной гемодинамики и сбоям в работе сердца.

В оценке укороченного P-Q необходимо учитывать не столько время интервала P-Q, сколько наличие сегмента P-Q и его процентное соотношение к интервалу P-Q, чтобы определить несет ли в себе последний риск кардиальных нарушений.

На рис. 10 интервал P-Q 115 мс, зубец P 70 мс, сегмент P-Q 45 мс – (39.1 %)

Читайте также:  Мононуклеотид определение

Несмотря на укороченный интервал P-Q физиологические параметры соотношения сегмента P-Q к интервалу P-Q в норме. Возможности сердца к учащению ЧСС в бесконфликтном гемодинамическом режиме в норме, что и находит свое отражение в безсимптомности выявляемого на практике укороченного интервала P-Q.

К примеру (рис. 11) если при наличии интервала P-Q равного 114 мс и ширина Р составляет – 66мс, то на долю сегмента P-Q приходится 48 мс (или 44 %) тогда эти показатели больше характеризуют индивидуальные величины нормальной ЭКГ, а не феномена укорочения P-Q, и не несут под собой клинических тревог, что актуально особенно в детской практике [1].

С позиции клиники и рисков развития сердечной патологии ведущим показателем является не укорочение интервала P-Q, а укорочение – исчезновение сегмента P-Q (менее 30мс или нарушение его процентного соотношения к интервалу P-Q менее 30 %), как показателя риска возможного внутрисердечного гемодинамического конфликта с выходом в различные клинические симптомы кардиального неблагополучия.

Показатели интервала и сегмента P-Q не являются статическими величинами и постоянно меняются, реагируя на потребности организма, являясь частью природного механизма регуляции сердечного ритма. И этим механизмом является ускорение-замедление проведения импульса в АV соединении. Любое воздействие на организм, приводящее к изменению клеточного метаболизма может привести к изменению работы АV узла и повлиять на процессы торможения и проведения, что и находит свое отражение в динамике этих показателей при наблюдении.

1. Элементы электрокардиограммы – зубец Р, интервал P-Q, сегмент P-Q не обходимо анализировать и с позиций внутрисердечной гемодинамики, так как ее нарушения лежат в основе запуска серьезных нарушений работы сердца.

2. Главным критерием, обуславливающим симптомы кардиологических нарушений, является не сам укороченный интервал P-Q, а нарушение физиологического соотношения интервала P-Q и сегмента P-Q. Исчезновение сегмента P-Q, запускает механизм гемодинамического внутрисердечного конфликта.

3. Укорочение интервала P-Q при нормальном его соотношении к сегменту P-Q не несет в себе клинических тревог синдрома CLC, однако. В этом случае требуется определение пороговой ЧСС, при которой возникает конфликт внутрисердечной гемодинамики.

4. Представителем механизма регуляции внутрисердечной гемодинамики является АV узел, (соединение).

5. Основные причины, вмешивающиеся в механизм замедления проведения электрического импульса к желудочкам сердца, лежат в функциональном, метаболическом поле, приводящие к временному нарушению функционирования АV соединения, что реализуется в разнообразные нарушения ритма.

Форма выпуска и состав

Труксал выпускается в форме таблеток, покрытых пленочной оболочкой: двояковыпуклые, темно-коричневого цвета; круглой формы, диаметром 6 мм для дозы 5 мг; 7 мм для дозы 15 мг; 8 мм для дозы 25 мг; овальной формы, размером 6,5 х 9,5 мм для дозы 50 мг (по 50 шт. или 100 шт. в пластиковых контейнерах, укупоренных пластиковой крышкой с полостью, в которую вкладывается инструкция по медицинскому применению).

Состав 1 таблетки:

  • действующее вещество: хлорпротиксена гидрохлорид – 5, 15, 25 или 50 мг;
  • вспомогательные компоненты: лактозы моногидрат, глицерин 85%, натрия кроскармеллоза, магния стеарат, крахмал кукурузный, коповидон, целлюлоза микрокристаллическая, тальк;
  • пленочная оболочка: опадрай OY-S-9478 коричневый.

Показания к применению

  • неврозы, депрессивные состояния, психосоматические расстройства;
  • психозы, в том числе шизофрения и маниакальные состояния, сопровождающиеся тревогой, ажитацией и психомоторным возбуждением;
  • бессонница;
  • раздражительность, спутанность сознания, гиперактивность и возбуждение у пациентов пожилого возраста;
  • нарушение поведения у детей;
  • абстинентный синдром при наркоманиях и алкоголизме;
  • болевой синдром (совместно с анальгетиками).

Противопоказания

  • заболевания органов кроветворения;
  • сосудистый коллапс;
  • клинически значимые сердечно-сосудистые заболевания, в том числе в анамнезе (недавно перенесенный инфаркт миокарда, сердечная гипертрофия, брадикардия, аритмии, декомпенсированная сердечная недостаточность);
  • полиморфная пируэтная желудочковая тахикардия или желудочковая аритмия;
  • врожденное или приобретенное удлинение интервала QT;
  • феохромоцитома;
  • кома и коматозные состояния;
  • угнетение центральной нервной системы любой этиологии (в том числе возникшее вследствие приема барбитуратов, опиатов и алкоголя);
  • некорригируемая гипомагниемия или гипокалиемия;
  • недостаточность лактазы, наследственная непереносимость галактозы, нарушение абсорбции галактозы и глюкозы;
  • одновременное применение с лекарственными средствами, удлиняющими интервал QT;
  • гиперчувствительность к основному или вспомогательным компонентам лекарственного средства.

Относительные (Труксал применяют с осторожностью):

  • тяжелая почечная или печеночная недостаточность;
  • доброкачественная гипертрофия предстательной железы;
  • сердечно-сосудистые заболевания в статусе пациента (так как высок риск возникновения злокачественных аритмий);
  • удлинение интервала QT в семейном анамнезе;
  • наличие факторов риска возникновения инсульта;
  • внутриглазная гипертензия;
  • выраженная дыхательная недостаточность;
  • тяжелая псевдопаралитическая миастения;
  • судорожные расстройства, эпилепсия, паркинсонизм;
  • умственная отсталость;
  • выраженный атеросклероз сосудов головного мозга;
  • органические заболевания головного мозга;
  • сахарный диабет (может потребоваться коррекция дозы инсулина);
  • гипертрофия предстательной железы;
  • период беременности и лактации;
  • злоупотребление алкоголем и опиатами.

Способ применения и дозировка

Таблетки принимают внутрь, запивая водой. Суточную дозу обычно делят на 2–3 приема, при этом меньшую часть рекомендованной суточной дозы желательно принимать в дневное время, а большую – вечером, так как препарат оказывает выраженное седативное действие.

Рекомендуемые дозы Труксала при различных состояниях:

  • неврозы, депрессивные состояния и психосоматические расстройства: до 90 мг в сутки в 2–3 приема; Труксал применяется самостоятельно или в комплексной терапии с другими антидепрессантами; лечение может быть длительным, так как прием препарата не вызывает лекарственной зависимости или привыкания;
  • психозы: начальная доза – 50–100 мг в сутки в 2–3 приема, затем дозу постепенно наращивают до получения оптимального терапевтического эффекта, как правило, до 300 мг в сутки (в отдельных случаях до 1200 мг в сутки); поддерживающая доза препарата составляет 100–200 мг в сутки;
  • бессонница: по 15–30 мг Труксала за один час до ночного сна;
  • раздражительность, спутанность сознания, гиперактивность и возбуждение у пациентов пожилого возраста: по 15–90 мг в сутки в 3 приема;
  • коррекция нарушений поведения у детей: по 0,5–2 мг на кг массы тела в сутки;
  • абстинентный синдром (алкогольный и наркотический): по 500 мг в сутки в 2–3 приема в течение 7 дней; после исчезновения симптомов абстиненции дозу постепенно снижают до поддерживающей, которая составляет 15–45 мг в сутки. Поддерживающая доза помогает стабилизировать состояние больного и снизить вероятность развития очередного запоя;
  • болевой синдром: по 15–300 мг в сутки одновременно с анальгетиками (Труксал потенцирует действие анальгетических средств).

При нарушениях функции почек и/или печени дозы препарата необходимо снизить, а также по возможности контролировать уровень хлорпротиксена в сыворотке крови.

Побочные действия

Побочные эффекты Труксала, как правило, зависят от дозы. Чаще всего нежелательные реакции появляются в начале лечения. При продолжении терапии их выраженность снижается или они полностью исчезают.

Во время лечения препаратом Труксал могут возникать побочные действия со стороны следующих систем и органов:

  • пищеварительная система и обмен веществ: очень часто – повышенное слюноотделение, сухость в ротовой полости; часто – тошнота, повышение аппетита, диспепсические расстройства, запор, увеличение массы тела; нечасто – снижение аппетита, рвота, уменьшение массы тела, диарея, изменение лабораторных показателей функции печени; редко – нарушение толерантности к глюкозе, гипергликемия; очень редко – желтуха;
  • сердечно-сосудистая система: часто – сердцебиение, тахикардия; нечасто – приливы, снижение артериального давления; редко – удлинение интервала QT, желудочковые аритмии; очень редко – тромбоэмболия;
  • дыхательная система: редко – одышка;
  • кроветворная система: редко – уменьшение количества тромбоцитов и лейкоцитов;
  • нервная система и психика: очень часто – головокружение, сонливость; часто – головная боль, бессонница, дистония, ажитация, нервозность, снижение либидо; нечасто – судороги, поздняя дискинезия, акатизия, паркинсонизм; очень редко – злокачественный нейролептический синдром;
  • органы чувств: часто – нарушение зрения и аккомодации; нечасто – движение глазных яблок;
  • костно-мышечная система: часто – боль в мышцах; нечасто – ригидность мышц;
  • мочевыделительная и репродуктивная системы: нечасто – болезненное мочеиспускание, задержка мочи, эректильная дисфункция, нарушение семяизвержения; редко – аменорея, галакторея, увеличение молочных желез у мужчин;
  • эндокринная система: редко – повышение уровня пролактина в крови;
  • кожные покровы и подкожная клетчатка: часто – усиленное потоотделение; нечасто – дерматит, кожный зуд, сыпь на коже, фотосенсибилизация;
  • иммунная система: редко – анафилактические реакции и реакции гиперчувствительности;
  • прочие эффекты: часто – утомляемость, астенический синдром.
Читайте также:  Аршуков дмитрий николаевич

При резком прекращении приема Труксала может возникнуть синдром отмены, наиболее частыми симптомами которого являются рвота, тошнота, диарея, анорексия, потоотделение, ринорея, мышечные боли, бессонница, тревога, парестезии, ажитация и нервозность.

Особые указания

  • В период лечения препаратом Труксал возможен ложноположительный результат иммунобиологического теста мочи на беременность, изменение интервала QTна ЭКГ и ложное повышение билирубина крови.
  • При длительной терапии следует периодически оценивать состояние пациента и в случае необходимости снижать поддерживающую дозу нейролептика.
  • При удлинении интервала QT необходимо уменьшить дозу Труксала, а при значении интервала QT более 500 мсек следует прекратить лечение.
  • Во время применения препарата желательно избегать повышенной инсоляции и воздерживаться от употребления алкоголя.
  • Труксал не предназначен для лечения поведенческих расстройств у пациентов пожилого возраста с деменцией.
  • Препарат отрицательно влияет на способность больного концентрировать внимание и выполнять быстрые и точные движения, поэтому во время применения Труксала необходимо воздерживаться от управления автомобилем и других потенциально опасных занятий.

Лекарственное взаимодействие

  1. Опиоидные анальгетики, этанол и этанолсодержащие препараты, снотворные, седативные и нейролептические средства, анестетики могут усиливать угнетающее действие хлорпротиксена на центральную нервную систему.
  2. Противопаркинсонические, антихолинергические и противогистаминные препараты усиливают антихолинергический эффект Труксала.
  • При одновременном применении с адреналином может возникнуть тахикардия и понизиться артериальное давление.
  • Труксал снижает порог судорожной активности, поэтому у пациентов с эпилепсией требуется дополнительная коррекция дозы противоэпилептических препаратов.

  • При одновременном применении с хлорпротиксеном усиливается действие гипотензивных средств, барбитуратов и этанола, снижается эффективность леводопы.
  • Совместный прием с фенотиазинами, галоперидолом, метоклопрамидом, резерпином и пиперазином увеличивает риск появления экстрапирамидных расстройств.

    При одновременном применении нейролептиков и препаратов лития повышается вероятность нейротоксичности, нейролептиков и трициклических антидепрессантов – происходит взаимное замедление метаболизма.

    Труксал не следует применять одновременно с лекарственными средствами, удлиняющими интервал QT (амиодарон, дофетилид, хинидин, соталол, тиоридазин, моксифлоксацин, гатифлоксацин, эритромицин, астемизол, терфенадин, препараты лития, цизаприд и др.).

    Хлорпротиксен необходимо с осторожностью назначать совместно с тиазидными и тиазидоподобными диуретиками, а также препаратами, способными повышать концентрацию действующего вещества в плазме крови.

    Аналоги

    Аналогами Труксала являются: Хлорпротиксен, Хлорпротиксен Зентива.

    Сроки и условия хранения

    Хранить при температуре не более 25 °C. Беречь от детей.

    Срок годности: таблетки 5 мг – 3 года; таблетки 15 мг, 25 мг и 50 мг – 5 лет.

    Версия: Справочник заболеваний MedElement

    Общая информация

    Краткое описание

    Синдромы предвозбуждения (преждевременного возбуждения) желудочков представляют собой результат врожденных нарушений в проводящей системе сердца, связанных с наличием дополнительных аномальных проводящих путей между миокардом предсердий и желудочков, часто сопровождаются развитием пароксизмальных тахикардий.

    В клинической практике наиболее часто встречаются 2 синдрома (феномена) предвозбуждения:

    Клиническое значение синдромов предвозбуждения определяется тем, что при их наличии нарушения сердечного ритма (пароксизмальные тахикардии) развиваются часто, протекают тяжело, иногда с угрозой для жизни больных, требуя особых подходов к терапии.

    Диагностика синдромов предвозбуждения желудочков основывается на выявлении характерных признаков ЭКГ.

    Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (Wolff, Parkinson, White) — обусловлен наличием дополнительного аномального пути проведения между предсердиями и желудочками. Другие названия синдрома — синдром WPW, синдром преждевременного возбуждения желудочков.

    Синдром CLC (Клерка — Леви — Кристеско) обусловлен наличием дополнительного аномального пути проведения электрического импульса (пучка Джеймса) между предсердиями и пучком Гиса.

    — Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

    — Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

    Скачать приложение для ANDROID / для iOS

    — Профессиональные медицинские справочники

    — Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

    Скачать приложение для ANDROID / для iOS

    Классификация

    Существует два типа синдрома WPW:

    Тип А (более редкий) — добавочный путь проведения импульсов расположен слева от атриовентрикулярного узла между левым предсердием и левым желудочком, что способствует преждевременному возбуждению левого желудочка;

    Тип Б — добавочный путь проведения импульсов расположен справа между правым предсердием и правым желудочком, что способствует преждевременному возбуждению правого желудочка.

    Этиология и патогенез

    • Этиология синдромов предвозбуждения желудочков

    Синдромы предвозбуждения желудочков обусловлены сохранением в результате незавершенной в эмбриогенезе перестройки сердца дополнительных путей проведения импульса.

    Наличие дополнительных аномальных проводящих путей при синдроме WPW (пучки, или пути, Кента) является наследственным нарушением. Описана связь синдрома с генетическим дефектом в гене PRKAG2, расположенном на длинном плече 7 хромосомы в локусе q36. Среди кровных родственников больного распространенность аномалии повышена в 4-10 раз.

    Синдром WPW нередко (до 30% случаев) сочетается с врожденными пороками сердца и другими сердечными аномалиями такими как аномалия Эбштейна (представляет смещение трикуспидального клапана в сторону правого желудочка с деформацией клапанов; генетический дефект при этом предположительно локализован на длинном плече 11 хромосомы), а также стигмами эмбриогенеза (синдром дисполазии соединительной ткани). Известны семейные случаи, при которых чаще встречаются множественные дополнительные пути и повышен риск внезапной смерти. Возможны сочетания синдрома WPW с генетически детерминированной гипертрофической кардиомиопатией.

    Проявлению синдрома WPW способствуют нейроциркуляторная дистония и гипертиреоз. Синдром Вольффа—Паркинсона—Уайта может проявляться также на фоне ИБС, инфаркта миокарда, миокардитах различной этиологии, ревматизме и ревматических пороках сердца.

    Синдром СLC также является врожденной аномалией. Изолированное укорочение интервала PQ без пароксизмальных наджелудочковых тахикардий может развиваться при ИБС, гипертиреозе, активном ревматизме и носит доброкачественный характер.

    Суть синдрома (феномена) преждевременного возбуждения желудочков состоит в аномальном распространении возбуждения от предсердий к желудочкам по так называемым дополнительным путям проведения, которые в большинстве случаев частично или полностью «шунтируют» АВ-узел.

    В результате аномального распространения возбуждения часть миокарда желудочков или весь миокард начинают возбуждаться раньше, чем это наблюдается при обычном распространении возбуждения по АВ-узлу, пучку Гиса и его ветвям.

    В настоящее время известны несколько дополнительных (аномальных) путей АВ-проведения:

    — Пучки Кента, связывающие предсердия и миокард желудочков, в том числе скрытые ретроградные.
    — Волокна Махейма, соединяющие АВ-узел с правой стороной межжелудочковой перегородки или разветвлениями правой ножки пучка Гиса, реже – ствол пучка Гиса с правым желудочком.
    — Пучки Джеймса, соединяющие синусовый узел с нижней частью АВ-узла.
    — Тракт Брешенманше, связывающий правое предсердие с общим стволом пучка Гиса.

    Наличие дополнительных (аномальных) путей приводит к нарушению последовательности деполяризации желудочков.

    Образовавшись в синусовом узле и вызвав деполяризацию предсердий, импульсы возбуждения распространяются к желудочкам одновременно через предсердно-желудочковый узел и добавочный проводящий путь.

    В связи с отсутствием физиологической задержки проведения, свойственной АВ-узлу, в волокнах добавочного пути распространившийся по ним импульс достигает желудочков раньше, чем тот, который проводится через АВ-узел. Это обусловливает укорочение интервала PQ и деформацию комплекса QRS.

    Поскольку импульс проводится по клеткам сократительного миокарда с меньшей скоростью, чем по специализированным волокнам проводящей системы сердца, продолжительность деполяризации желудочков и ширина комплекса ORS увеличиваются. Однако значительная часть миокарда желудочков охватывается возбуждением, которое успевает распространиться нормальным путем, по системе Гиса — Пуркинье. В результате возбуждения желудочков из двух источников образуются сливные комплексы QRS. Начальная часть этих комплексов, так называемая дельта-волна, отражает преждевременное возбуждение желудочков, источником которого служит добавочный проводящий путь, а его конечная часть обусловлена присоединением к их деполяризации импульсом, который проводится через предсердно-желудочковый узел. При этом уширение комплекса QRS нивелирует укорочение интервала PQ, так что их суммарная продолжительность не изменяется.

    Однако основное клиническое значение дополнительных путей проведения состоит в том, что они нередко включаются в петлю кругового движения волны возбуждения (re-entry) и способствуют, таким образом, возникновению наджелудочковых пароксизмальных тахикардий.

    Читайте также:  Круглый кал у взрослых причины

    В настоящее время предлагается преждевременное возбуждение желудочков, не сопровождающееся возникновением пароксизмальной тахикардии, называть “феноменом предвозбуждения”, а случаи, когда имеются не только ЭКГ-признаки предвозбуждения, но и развиваются пароксизмы наджелудочковой тахикардии — “синдромом предвозбуждения”, однако ряд авторов не согласны с таким разделением.

    Как уже упоминалось выше, при синдроме WPW аномальный импульс возбуждения распространяется по пучку Кента, который может быть расположен справа или слева от атриовентрикулярного узла и пучка Гиса. В более редких случаях аномальный импульс возбуждения может распространяться через пучок Джеймса (соединяет предсердие с конечной частью АВ узла или с началом пучка Гиса), или пучок Махайма (проходит от начала пучка Гиса к желудочкам). При этом ЭКГ имеет ряд характерных особенностей:

    • Распространение импульса по пучку Кента приводит к появлению укороченного интервала PQ, наличию дельта-волны, уширению комплекса QRS.
    • Распространение импульса по пучку Джеймса приводит к появлению укороченного интервала PQ и неизмененного комплекса QRS.
    • При распространении импульса по пучку Махайма регистрируется нормальный (реже удлиненный) интервал PQ, дельта-волна и уширенный комплекс QRS.

    Эпидемиология

    Признак распространенности: Крайне редко

    Распространённость синдрома WPW составляет по разным данным от 0.15 до 2%, синдром СLC выявляется приблизительно у 0.5% взрослого населения.

    Наличие дополнительных путей проведения обнаруживают у 30% пациентов с суправентрикулярной тахикардией.

    Чаще синдромы предвозбуждения желудочков встречаются среди мужчин. Синдромы предвозбуждения желудочков могут проявляться в любом возрасте.

    Клиническая картина

    Клинические критерии диагностики

    Cимптомы, течение

    Клинически синдромы предвозбуждения желудочков не имеют специфических проявлений и сами по себе не оказывают влияния на гемодинамику.

    Клинические проявления синдромов предвозбуждения могут наблюдаться в различном возрасте, спонтанно или после какого-либо заболевания; до этого момента пациент может быть асимптоматичен.

    Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта часто сопровождается различными нарушениями сердечного ритма:

    У больных с синдромом CLC также имеется повышенная склонность к возникновению пароксизмальных тахикардий.

    Диагностика

    Характерные особенности ЭКГ при синдроме WPW

    ЭКГ при синдроме WPW (тип А):

    ЭКГ при синдроме WPW (тип Б):

    • ЭКГ признаки синдрома CLC

    Синдромы CLC и WPW часто являются причиной ложноположительных результатов при проведении нагрузочных проб.

    Чреспищеводное стимулирование сердца (ЧПСС) , проведенное при явном синдроме WPW позволяет доказать, а при скрытом – предположить наличие дополнительных путей проведения (характерен рефрактерный период менее 100 мс), индуцировать наджелудочковые пароксизмальные тахикардии, мерцание и трепетание предсердий. Чреспищеводное стимулирование сердца не позволяет провести точную топическую диагностику дополнительных путей, оценить характер ретроградного проведения, выявить множественные дополнительные пути.

    В связи с распространением в последние годы хирургических методов лечения больных с синдромом WPW (деструкция аномального пучка) постоянно совершенствуются способы точного определения его локализации. Наиболее эффективными являются методы внутрисердечного ЭФИ, в частности эндокардиальное (предопреационное) и эпикардиальное (интраоперационное) картирование.

    При этом с помощью сложной методики определяют область наиболее ранней активации (предвозбуждения) миокарда желудочков, которая соответствует локализации дополнительного (аномального) пучка.

    Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ) используется у пациентов с синдромом WPW в следующих целях:

    — С целью оценки электрофизиологических свойств (способности к проведению и рефрактерные периоды) дополнительных аномальных путей и нормальных проводящих путей.
    — С целью определения количества и локализация добавочных путей, что необходимо для проведения дальнейшей высокочастотной аблации.
    — С целью выяснения механизма развития сопутствующих аритмий.
    — С целью оценки эффективности медикаментозной или аблационной терапии.

    В последние годы с целью точного определения локализации аномального пучка применяют методику поверхностного многополюсного ЭКГ-картирования сердца, которая в 70–80% случаев также позволяет ориентировочно определить местоположение пучков Кента. Это существенно сокращает время интраоперационного выявления дополнительных (аномальных) пучков.

    Дифференциальный диагноз

    Осложнения

    Осложнения синдромов предвозбуждения желудочков

    — Тахиаритмия.
    — Внезапная сердечная смерть.

    К факторам риска внезапной смерти при WPW-синдроме относят:

    — Длительность минимального интервала RR при мерцательной аритмии менее 250 мс.
    — Длительность эффективного рефрактерного периода дополнительных путей менее 270 мс.
    — Левосторонние дополнительные пути или несколько дополнительных путей.
    — Наличие симптоматичной тахикардии в анамнезе.
    — Наличие аномалии Эбштейна.
    — Семейный характер синдрома.
    — Рецидивирующее течение синдромов предвозбуждения желудочков.

    Лечение

    Синдромы предвозбуждения желудочков не требуют лечения при отсутствии пароксизмов. Однако необходимо наблюдение, так как нарушения ритма сердца могут проявиться в любом возрасте.

    Купирование пароксизмов ортодромной (с узкими комплексами) реципрокной наджелудочковой тахикардии у больных с синдромом WPW проводят также, как и других наджелудочковах реципрокных тахикардий.

    Антидромные (с широкими комплексами) тахикардии купируются аймалином 50 мг (1.0 мл 5% раствора); эффективность аймалина при пароксизмальных наджелудочковых тахикардиях неуточненной этиологии заставляет с большой вероятностью подозревать WPW. Может быть эффективно также введение амиодарона 300 мг, ритмилена 100 мг, новокаинамида 1000 мг.

    В случаях, когда пароксизм протекает без выраженных расстройств гемодинамики и не требует экстренного купирования, вне зависимости от ширины комплексов при синдромах предвозбуждения особо показан амидарон.

    Препараты IC класса, «чистые» антиаритмики III класса при WPW-тахикардиях не используются в связи с высокой опасностью свойственного им проаритмического эффекта. АТФ может успешно купировать тахикардию, но должен применяться с осторожностью, так как может спровоцировать мерцательную аритмию с высокой ЧСС. Верапамил также следует использовать с особой осторожностью (опасность нарастания ЧСС и трансформации аритмии в мерцание предсердий!) – только у пациентов с успешным опытом его применения в анамнезе.

    При антидромной (с широкими комплексами) пароксизмальной наджелудочковой тахикардии в случаях, когда наличие синдрома предвозбуждения не доказано и не исключен диагноз желудочковой пароксизмальной тахикардии при хорошей переносимости приступа и отсутствии показаний к экстренной электроимпульсной терапии желательно проведение чреспищеводного стимулирования сердца (ЧПСС) во время пароксизма с целью уточнения его генеза и купирования. При отсутствии такой возможности следует использовать препараты, эффективные при обоих типах такхикардии: новокаинамид, амиодарон; при их неэффективности купирование производится как при желудочковых тахикардиях .

    После испытания 1-2 препаратов при их неэффективности следует переходить к чреспищеводному стимулированию сердца или электроимпульсной терапии .

    Мерцание предсердий при участии дополнительных путей проведения представляет реальную опасность для жизни вследствие вероятности резкого учащения сокращений желудочков и развития внезапной смерти. Для купирования фибрилляции предсердий в данной экстремальной ситуации используют амиодарон (300 мг), прокаинамид (1000 мг), аймалин (50 мг) или ритмилен (150 мг). Нередко фибрилляции предсердий с высокой ЧСС сопровождается выраженными нарушениями гемодинамики, что обусловливает необходимость в неотложной электрической кардиоверсии.

    Сердечные гликозиды, антагонисты кальция группы верапамила и бета-адреноблокаторы абсолютно противопоказаны при фибрилляции предсердий у больных с синдромом WPW, так как эти препараты могут улучшать проведение по дополнительному пути, что обусловливает увеличение ЧСС и возможное развитие фибрилляции желудочков!При использовании АТФ (или аденозина) возможно аналогичное развитие событий, однако ряд авторов все же рекомендуют его к применению — при готовности к немедленной ЭКС.

    Радиочастотная катетерная абляция добавочных путей является в настоящее время основным методом радикального лечения синдрома преждевременного возбуждения желудочков. Перед выполнением абляции проводятэлектрофизиологическое исследование (ЭФИ) для точного определения места нахождения добавочного пути. При этом следует иметь в виду, что таких путей может быть несколько.

    К правосторонним добавочным путям осуществляют доступ через правую яремную либо бедренную вену, а к левосторонним — через бедренную артерию либо транссептальный.

    Успех лечения, даже при наличии нескольких добавочных путей, достигается примерно в 95 % случаев, а частота осложнений и летальность составляют менее 1 %. Одним из наиболее тяжелых осложнений является возникновение предсердно-желудочковой блокады высокой степени при попытке абляции добавочного пути, расположенного вблизи предсердно-желудочкового узла и пучка Гиса. Риск рецидивов не превышает 5—8 %. Необходимо отметить большую экономичность катетерной абляции по сравнению с длительной медикаментозной профилактикой и операцией на открытом сердце.

    Показания к проведению высокочастотной аблации:

  • Ссылка на основную публикацию
    Слова для примирения с девушкой
    Поругался с любимой девушкой? С кем не бывает! Любые отношения – это взлёты и падения. Главное, вовремя подняться и снова...
    Сладж синдром патофизиология
    Стаз (от грея, stasis – стояние) – замедление и остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах. Различают: ®...
    Сладкая слюна во рту причины
    Нарушения вкуса часто связаны с заболеваниями внутренних органов, пищеварительной или эндокринной системы. Когда во рту сладкий привкус появляется постоянно, это...
    Сложные суставы образованы
    Суставы человека – это подвижные соединения двух и более костей. Именно благодаря им человек может передвигаться и выполнять различные действия....
    Adblock detector