Сладж синдром патофизиология

Сладж синдром патофизиология

Стаз (от грея, stasis – стояние) – замедление и остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах. Различают:

® истинный (капиллярный) стаз, возникающий вследствие патологических изменений в капиллярах или нарушения реологических свойств крови,

® ишемический – вследствие полного прекращения притока крови из соответствующих артерий в капиллярную сеть.

Венозный и ишемический стазы являются следствием простого замедления и остановки кровотока. Эти состояния возникают по тем же причинам, что и венозная гиперемия и ишемия. Венозный стаз может быть результатом сдавления вен, закупорки их тромбом или эмболом, а ишемический – следствием спазма, сдавления или закупорки артерий. Устранение причины стаза ведет к восстановлению нормального кровотока. Напротив, прогрессирование ишемического и венозного стазов способствует развитию истинного.

При истинном стазе столб крови в капиллярах и мелких венах становится неподвижным, кровь гомогенизируется, эритроциты набухают и теряют значительную часть своего пигмента. Плазма вместе с освободившимся гемоглобином выходит за пределы сосудистой стенки. В тканях очага капиллярного стаза отмечаются признаки резкого нарушения питания, омертвение.

Причиной истинногостаза могут быть физические (холод, тепло), химические (яды, концентрированный раствор натрия хлорида и других солей, скипидар, горчичное и кротоновое масло) и биологические (токсины микроорганизмов) факторы.

Механизм развития истинного стаза объясняется внутрикапиллярной агрегацией эритроцитов, т. е. их склеиванием и образованием конгломератов, затрудняющих кровоток. Агрегация возникает в результате изменения физических свойств плазмолеммы эритроцитов под непосредственным действием факторов, проникающих внутрь капиллярного сосуда. При электронно-микроскопическом изучении феномена агрегации эритроцитов оказалось, что их поверхность, гладкая в нормальных условиях, становится при усиленной агрегации неровной, «пушистой».

В патогенезе истинного стаза важное значение имеет замедление кровотока в капиллярных сосудах вследствие сгущения крови. Особое значение в механизме стаза отводится биологически активным веществам (серотонин, брадикинин, гистамин), а также ацидотическому сдвигу тканевой реакции среды и ее коллоидному состоянию.

В результате отмечается повышение проницаемости сосудистой, ведущее к сгущению крови, замедлению кровотока, агрегации эритроцитов и, как следствие, – стазу.

Особенно важным является выход в ткани плазменных альбуминов, способствующих понижению отрицательного заряда эритроцитов, что может сопровождаться выпадением их из взвешенного состояния.

Последствия стаза: при быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуляторного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо существенных изменений. Длительный стаз приводит к развитию дистрофических изменений в тканях, нередко — к гибели участка ткани или органа.

«Сладж»-феномен – прилипание друг к другу форменных элементов крови и повышение вязкости крови, что затрудняет ее перфузию через микрососуды. Возникает при заболеваниях, сопровождающихся увеличением в крови фибриногена и глобулинов и снижением содержания альбуминов (сахарный диабет, миеломная болезнь, ишемическая болезнь сердца), при гипотермии, всех видах шока, при раздавливании тканей, при ожогах и обморожениях, при отравлении мышьяком, эфиром, бензолом и т. д., при жировой эмболии и так далее.

Сладж может быть обратимым и необратимым в зависимости от характера воздействия.

Патогенез сладж-синдрома: процесс формирования агрегатов клеток крови имеет определенную последовательность. В первые минуты после повреждения в капиллярах и венулах образуются агрегаты из тромбоцитов и хиломикронов — крупных липидных частиц, поступающих в кровь из лимфы кишок. Они плотно фиксируются к стенке микрососуда с образованием «белого» тромба или уносятся в другие отделы сосудистой системы к новым очагам тромбообразования. В первые часы после повреждения в результате снижения скорости кровотока в венулах и артериолах образуются эритроцитарные агрегаты.

Последствия агрегации эритроцитов приводят к нарушению микроциркуляции, а затем нарушению метаболизма и функций органов и систем.

Капилляротрофическая недостаточность — состояние, характеризующееся нарушением крово- и лимфообращения в сосудах микроциркуляторного русла, расстройствами транспорта жидкости и форменных элементов крови через стенки микрососудов, замедлением оттока межклеточной жидкости и нарушениями обмена веществ в тканях и органах. В результате комплекса указанных изменений развиваются различные варианты дистрофий, нарушаются пластические процессы в тканях, расстраивается жизнедеятельность органов и организма в целом.

9. Типовые расстройства лимфообразования и лимфообращения: механическая, динамическая, резорбционная недостаточность, их острые и хронические проявления. Диагностика расстройств лимфодинамики.

Под недостаточностью лимфатической системы (лимфообращения) следует понимать состояние, при котором лимфатические сосуды не выполняют свою основную функцию – осуществление постоянного и эффективного дренажа интерстиция (межтканевой жидкости).

Различают следующие формы недостаточности лимфообращения.

1. Механическая недостаточность. При данной форме течение лимфы затруднено в связи с наличием органических (сдавление опухолью, рубцом, экстирпация лимфатических узлов и сосудов, облитерация лимфатических сосудов при их воспалении, тромбозе и др.) или функциональных причин (повышение давления в магистральных венозных сосудах, спазм лимфатических сосудов, недостаточность клапанов лимфатических сосудов, прекращение мышечных сокращений – «акинетическая недостаточность»).

2. Динамическая недостаточность (объем транссудации межтканевой жидкости превышает возможность лимфатической системы обеспечивать эффективный дренаж межуточной ткани).

3. Резорбционная недостаточность, обусловленная структурными изменениями межуточной ткани, накоплением белков и осаждением их патологических видов в интерстиции и др.

Читайте также:  Почему опускается десна и оголяется шейка зуба

Основными клиническими и патофизиологическими проявлениями недостаточности лимфообращения:

в острой стадии являются отек, накопление белков и продуктов их распада в межуточной ткани

в хронической стадии — развитие фиброза, склероза.

При осуществлении диагностики учитываются клинические проявления и итоги специальных методов исследования лимфатической системы (томографическое исследодование, УЗИ лимфоузлов, биохимические исследования).

10. Тромбоз: определение понятия, виды тромбоза. Причины и условия образования тромба. Стадии и механизмы тромбообразования.

Тромбоз – это процесс прижизненного образованияна внутренней поверхности стенки сосудов тромбов (сгустков крови, состоящих из ее элементов). Сгустки крови могут быть пристеночными (частично уменьшают просвет сосудов) и закупоривающими. Первая разновидность тромбов чаще всего возникает в сердце и стволах магистральных сосудов, вторая – в мелких артериях и венах.

В зависимости от того, какие компоненты преобладают в структуре тромба, различают белые, красные и смешанные тромбы. В первом случае тромб образуют тромбоциты, лейкоциты, а также небольшое количество белков плазмы; во втором – эритроциты, скрепленные нитями фибрина; смешанные тромбы представляют собой чередующиеся белые и красные слои.

Различают венозный и артериальный тромбоз в зависимости от локализации тромбообразования.

Тромбоз вен — это образование тромбов внутри вен. Чаще всего этот процесс затрагивает вены на ногах, например бедренную вену. Важную роль в формировании тромбов глубоких вен играют три фактора: скорость кровотока, состояние сосудистой стенки и вязкость крови. Классические признаки тромбоза глубоких вен — это отек, боль и покраснение пораженного участка.

Артериальный тромбоз — это формирование тромба в артерии. В большинстве случаев артериальный тромбоз сопровождает атеросклеротические бляшки, и поэтому называется атеротромбоз. Ещё одна распространенная причина артериального тромбоза — фибрилляция предсердий, что приводит к нарушению кровотока. Артериальный тромбоз является основной причиной артериальной эмболии, что потенциально угрожает инфарктом любому органу.

Еще с прошлого столетия сформировалось четкое представление об основных причинах тромбообразования в виде триады Вирхова.

1. Повреждение сосудистой стенки, возникающее под действием физических (механическая травма, электрический ток), химических (NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3) и биологических (эндотоксины микроорганизмов) факторов в результате нарушения ее питания и метаболизма.

2. Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей системы крови и сосудистой стенки. Повышение активности свертывающей системы крови вследствие повышения в ней концентрации прокоагулянтов (тромбин, тромбопластин), как и понижение активности противосвертывающей (уменьшение содержания в крови антикоагулянтов или увеличение активности их ингибиторов), в том числе фибринолитической, как правило, приводит к внутрисосудистому свертыванию крови (ВССК) и тромбозу.

3. Замедление кровотока и его нарушения (завихрения в области аневризмы). Этот фактор, вероятно, имеет меньшее значение, однако он позволяет объяснить, почему в венах тромбы образуются в пять раз чаще, чем в артериях, в венах нижних конечностей – в 3 раза чаще, чем в венах верхних конечностей.

Процесс тромбообразования включает две фазы:

— клеточная фаза — фаза адгезии, агрегации и агглютинации тромбоцитов,

— плазматическая фаза свертывания — фаза коагуляции.

Физико-химическая сущность клеточной фазы (первичный или сосудисто-тромбоцитарный гемостаз) заключается в изменении электрического потенциала сосудистой стенки, заряда тромбоцитов и других клеток крови, повышении адгезивно-агрегационной способности тромбоцитов, вызывающих их оседание на поврежденной («чужеродной») поверхности внутренней оболочки сосудов (адгезия) и «прилипание» друг к другу (агрегация).

По современным представлениям, в поврежденных участках сосудов и тканей основным механизмом адгезии и агрегации тромбоцитов являются понижение их отрицательного заряда вследствие уменьшения содержания АТФ и увеличения АДФ. Кроме этого в тромбоцитах снижается синтез ПГІ2 (простациклина) и повышается синтез в тромбоцитах ПГД2, ПГН2, тромбоксана А2, ФАТ (фактора агрегации тромбоцитов). Последние, в особенности тромбоксан А2, в противоположность простациклину являются мощными инициаторами агрегации тромбоцитов. Все это приводит к адгезии и агрегации тромбоцитов. Определенное участие в процессах адгезии и агрегации тромбоцитов принимают и плазменные факторы свертывания крови (фибриноген, факторы VIII, XIII).

Важно отметить, что на этапе необратимой агрегации из тромбоцитов в кровь выбрасывается дополнительное количество АДФ, серотонина, адреналина, норадреналина и других биологически активных веществ. Процесс, таким образом, приобретает характер порочного замкнутого круга.

Необратимые изменения тромбоцитов наступают через 2 – 3 мин с момента повреждения внутренней оболочки сосудов. При этом наблюдаются расширение их цитоплазмы, появление множественных псевдоподий, потеря тромбоцитарных гранул, прилипание лейкоцитов и образование на их поверхности фибриновых волокон, способствующих образованию первичной тромбоцитной пробки. Последующая дезинтеграция распространяется в глубь массы, чему способствует активация аутолитических ферментов, повышение проницаемости и растворение плазматических мембран. В результате создаются условия для повышенного проникновения из сыворотки крови в тромбоциты кальция, активации в них Са 2+ -зависимой АТФазы, дальнейшего сдвига соотношения АТФ/АДФ в сторону увеличения АДФ и, как следствие, дальнейшего и прогрессирующего усиления адгезии и агрегации.

С момента распада тромбоцитов и выхода тромбоцитарных факторов свертывания крови в окружающую среду начинается следующий этап тромбоза – плазматическая фаза (фаза коагуляции крови). Физико-химическая и биохимическая сущность этой фазы заключается в нескольких последовательных превращениях по типу профермент-фермент. Некоторые из этих превращений имеют истинную ферментативную природу.

Читайте также:  Почему поднимается температура после приема пищи

На первом этапе фазы коагуляции крови происходит активация тромбопластина ткани и крови с переводом их в активный внешний и внутренний тромбопластин. Внешний тромбопластин образуется при взаимодействии тканевых и плазменных компонентов системы свертывания крови. Кровяной, или внутренний, тромбопластин (фактор 3 тромбоцитов) образуется из тромбоцитного протромбопластина при взаимодействии факторов свертывания плазмы.

На втором этапе образуется активный тромбин. Под действием протеолитического фермента тромбопластина превращение протромбина с образованием тромбина – высокоспецифичного протеолитического фермента.

На третьем этапе под влиянием тромбина осуществляется превращение фибриногена в фибрин с образованием сгустка. В последующем межмолекулярные водородные связи в фибрине-полимере становятся еще более прочными под действием фибринстабилизирующего фактора плазмы крови.

Фибрин в виде рыхло или компактно расположенных нитей представляет собой основную массу тромба. В ячейках образованной сети располагаются клетки крови (агрегированные тромбоциты, скопления лейкоцитов и эритроцитов).

На заключительном этапе свертывания крови под действием тромбастенина (ретрактозима), который выделяется из тромбоцитов, наступает сокращение фибриновых волокон. Происходит сжатие (ретракция) и уплотнение сгустка.

Последствия тромбоза могут быть различными. Учитывая его значение как кровоостанавливающего механизма при острой травме, сопровождающейся кровотечением, тромбоз следует рассматривать с общебиологических позиций как приспособительное явление.

В то же время тромбообразование при различных заболеваниях (атеросклероз, облитерирующий эндартериит, сахарный диабет и др.) может сопровождаться тяжелыми осложнениями, вызванными острым нарушением кровообращения в зоне тромбированного сосуда (ишемия при тромбозе артерий, застой крови при тромбозе вен).

Развитие некроза (инфаркта, гангрены) в бассейне тромбированного, лишенного коллатералей сосуда – конечный этап тромбоза. Особенно велика роль тромбоза венечных артерий в развитии инфаркта миокарда.

Исходом тромбоза могут быть асептическое (ферментативное, аутолитическое) расплавление, организация (рассасывание с замещением соединительной тканью), реканализация, септическое (гнойное) расплавление. Последнее особенно опасно, так как способствует септикопиемии и образованию множественных абсцессов в различных органах.

Последнее изменение этой страницы: 2019-08-19; Нарушение авторского права страницы

Капилляротрофическая недостаточность — состояние, характеризующееся нарушением крово- и лимфообращения в сосудах микроциркуляторного русла, расстройствами транспорта жидкости и форменных элементов крови через стенки микрососудов, замедлением оттока межклеточной жидкости и нарушениями обмена веществ в тканях и органах.

В результате комплекса указанных изменений развиваются различные варианты дистрофий, нарушаются пластические процессы в тканях, расстраивается жизнедеятельность органов и организма в целом.

Признаки капилляротрофической недостаточности

Сладж феномен

Сладж — феномен, характеризующийся адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови, что обусловливает сепарацию её на конгломераты из эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и плазму, а также нарушение микрогемоциркуляции.

Причины сладжа.
— Нарушения центральной гемодинамики (при сердечной недостаточности, венозном застое, ишемии, патологических формах артериальной гиперемии).
— Повышение вязкости крови (например, в условиях гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии).
— Повреждение стенок микрососудов (при местных патологических процессах: воспалении, аллергических реакциях, опухолях и др.).

Механизмы развития сладжа представлены на рисунке.

Механизмы сладжа. ФЭК — форменные элементы крови.

Последствия сладжа.
— Нарушение тока крови внутри сосудов (замедление, вплоть до стаза, турбулентный ток крови, включение артериоловенулярных шунтов), расстройство процессов транскапиллярного тока форменных элементов крови.
— Нарушение метаболизма в тканях и органах с развитием дистрофий и расстройством пластических процессов в них.
Причины: нарушения обмена 02 и С02 в связи с адгезией и агрегацией эритроцитов и развитие васкулопатий в результате прекращения или значительного уменьшения ангиотрофической функции тромбоцитов (они находятся в конгломератах форменных элементов крови).

— Развитие гипоксии и ацидоза в тканях и органах.

В целом совокупность указанных изменений приводит к развитию капилляротрофической недостаточности. Отсюда следует важный вывод:
Феномен сладжа является причиной расстройств микроциркуляции (в тех случаях, когда он развивается первично) или следствием внутрисосудистых нарушений микрогемоциркуляции (при их первичном развитии).

  • Главная
  • Новые рефераты
  • Популярные
  • Добавить реферат
  • Поиск
  • Контакты

Патофизиология

Сладж — .это состояние крови, в основе которого лежит агрегация эритроцитов. Развитие сладжа представляет собой крайнюю степень выражения агрегации форменных элементов крови.

Основные особенности сладжирования крови: прилипание друг к другу форменных элементов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к такому состоянию крови, которое затрудняет перфузию через микрососуды.

В зависимости от структурных особенностей агрегатов различают следующие виды сладжа:

АРТЕРИАЛЬНАЯ И ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ. СТАЗ. ИШЕМИЯ.

Гиперемия — . увеличение кровенаполнения участка ткани.

Артериальная гиперемия — .типовой патологический процесс, характеризующийся увеличением кровенаполнения участка ткани вследствии увеличения притока артериальной крови при большем или меньшем увеличении венозного и лимфатического оттока.

Основное звено патогенеза артериальной гиперемии — расширение артериол.

Патогенетические варианты артериальной гиперемии:

1. Физиологическая при которой увеличение притока крови соответствует возросшим потребностям ткани (парциальное давление кислорода венозной крови не увеличивается).

2. Патологическая при которой увеличение притока крови превышает потребности ткани:

Читайте также:  Нурофен от мигрени отзывы

А. Нейрогенная, связанная с нарушением регуляции сосудистого тонуса артериол:

1) нейротоническая при повышении тонуса вазодилятаторов (преимущественно парасимпатических нервов);

2) нейропаралитическая при снижении тонуса вазоконстрикторов (преимущественно симпатических нервных волокон);

Другие виды артериальной гиперемии могут возникнуть по типу аксон-рефлекса, если рефлекторная дуга замыкается на уровне одного нейрона.

Б. Метаболическая, которая развивается при воздействии на сосудистую стенку гуморальных факторов экзогенного и эндогенного происхождения.

Венозная гиперемия — .типовой патологический процесс, ха-рактеризующийся увеличением кровенаполнения участка ткани вследствие снижения оттока крови по венозной системе.

Патогенетические варианты венозной гиперемии.

1. Обтурационная — закупорка вен тромбом, эмболом и т.д.

2. Компрессионная — сдавление вен опухолью, отечной жидкостью, рубцом и т.д.

3. Застойная — нарушение движения крови по венам вследствии сердечной недостаточности, недостаточности клапанного аппарата вен, снижении мышечного тонуса и т.д.

Стаз — . прекращение кровотока или лимфотока по капиллярам.

Патогенетические варианты стаза.

1. Ишемический — связан с прекращением притока артериальной крови (лимфоток также уменьшается).

2. Венозный — при выравнивании гидростатического давления в артериолах и венулах (лимфоток возрастает).

3. Истинный — при нарушении свойств стенки капилляра и (или) нарушении реологических свойств крови или лимфы.

Ишемия — .типовой патологический процесс, характеризующийся снижением притока артериальной крови к участку ткани или органу.

Патогенетические варианты ишемии:

1. Обтурационная — закупорка артериального сосуда.

2. Компрессионная — сдавление артериального сосуда извне.

3. Ангиоспастическая — спазм артериального сосуда.

Последствия ишемии зависят от степени развития коллатералей и времени ишемии.

ТРОМБОЗ И ЭМБОЛИЯ

Тромбоз .- патологическое проявление гемостаза, прижизненное образование в просвете сосуда конгломерата из составных частей крови и лимфы , называемого тромбом. Включает в себя образование первичного тромбоцитарного тромба, затем сгустка фибрина и далее оформленного тромба. Внутрисосудистый тромб возникает при: 1) нарушении деятельности систем свертывания крови; 2) повреждении сосудистой стенки; 3) нарушении реологических параметров крови. Предрасполагающими к тромбозу факторами могут быть: возраст, пол, климат, гиподинамия, травма, оперативное вмешательство.

Эмболия .- патологический процесс,который характеризуется циркуляцией в сосудах малого и большого круга кровообращения инородных тел, не смешивающихся с кровью. Эмболия может быть антеградной (эмбол из вен попадает в правый желудочек и в легочный ствол) и парадоксальной, когда эмбол попадает в большой круг кровообращения через дефект в межжелудочковой перегородке либо через сохранившееся овальное отверстие. Ретроградная эмболия возникает при попадании эмбола из полой вены в вены печени при повышении внутригрудного давления.

Венозная тромбоэмболия .- источником чаще являются бедренная вена и вены малого таза, затем вены голени 25-50% всех венозных тромбозов ведет к эмболии, из которых 5-10% заканчиваются смертью.

Артериальная тромбоэмболия .- источником служат тромбы левого сердца, аорты и редко легочных вен.

Воздушная эмболия .- возникает в результате попадания воздуха в венозную систему при ранении вен, расположенный близко к сердцу (н-р, яремная вена). Воздушная эмболия может быть связана с введением воздуха в полость матки при криминальном аборте, при внутривенных инъекциях, если из шприца предварительно не удален воздух. С воздушной эмболией сходна газовая эмболия, возникающая в результате выделения в кровь пузырьков растворенного в ней газа при быстром перепаде давлений (н-р, кесонная болезнь у водолазов).

Жировая эмболия .- возникает при травме костей, сопровождающейся размозжением жира и превращением его в эмульсию.

Тканевая эмболия .- наблюдается у плода при разрушении тканей во время родов, при эмболии околоплодными водами,клетками опухоли,то есть тканевая эмболия может быть источником развития метастазов опухоли и метастатических абсцессов при септикопиемии.

Эмболия инородными телами .- при огнестрельных ранениях осколки снарядов, мин пули могут закрывать просветы крупных вен и быть источником ретроградны эмболий.

Исходы тромбоза .- 1) гноевидное асептическое расплавление под действием ферментов (протеиназ плазмы крови),

2) организация тромба,

3) гноевидное септическое расплавление тромба при попадании микробных агентов с возможной генерализацией процесса (сепсис).

Осложнение тромбоза — превращение тромба в эмбол при его отрыве от сосудистой стенки (тромбоэмболия).

Стимуляторы а грегации тромбоцитов .- вещества, способствующие набуханию и склеиванию тромбоцитов между собой с образованием отростков и наложением агрегатов на участок повреждения сосуда.

Первичными стимуляторами являются коллаген, АДФ, катехоламины и серотонин. Вторичные стимуляторы выделяются в виде гранул из адгезированных и агрегированных тромбоцитов: антигепариновый фактор 4, — тромбоглобулин, тромбоцитарный стимулятор роста, пластиночный агрегирующий фактор (paf), гликопротеин G(тромбоспондин, эндогенный пектин). К плазменным кофакторам агрегации относятся ионы кальция и магния, фибриноген, альбумин и два белковых фактора — агрексоны А и В. В осуществление агрегационной функции важную роль играют гликопротеины мембран тромбоцитов, взаимодействующие с агрегирующими агентами. Выделяют гликопротеин I (необходим для адгезии и тромбин — агрегации),

гликопротеин II (для всех видов агрегации), гликопротеин III(для большинства видов агрегации и ретракции сгустка).

Ссылка на основную публикацию
Скрининг на синдром дауна при беременности
Будущим мамам предлагается пройти ультразвуковое обследование при регистрационном визите. Это нужно для того, чтобы уточнить срок беременности, установить количество развивающихся...
Сколько таблеток ношпы можно пить в день
Но-шпа – эффективное и действенное средство, хорошо помогающее против вызванных спазмами и коликами болей, широко используемое в повседневности. Таблетки Но-шпы...
Сколько таблеток пить пустырник
Препарат медикаментозной направленности Пустырник выпускается в виде таблеток и настойки. Данное средство обладает седативными и гипотензивными свойствами, а потому применяется...
Скрипит колено при движении
Всего за 24-36 занятий, в зависимости от интенсивности лечения и этапов развития болезни, Вы избавитесь от хруста в колене при...
Adblock detector