Эутиреоидный статус ттг что это

Эутиреоидный статус ттг что это

Аутоиммунный тиреоидит – это воспалительное заболевание щитовидной железы, вызванное атакой специфических белков на функциональные клетки собственного организма. Патология имеет генетический характер. Симптомы аутоиммунного тиреоидита нарастают по мере угнетения функции железы, но первые признаки патологии часто путают с проявлениями других соматических болезней. Медикаментозную терапию начинаю при изменении гормонального статуса пациента. Аутоиммунный тиреоидит является хроническим заболеванием.

Этиология аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы

Воспаление возникает вследствие генетической мутации, которая изменяет механизмы взаимодействия клеток-киллеров и лимфоцитов-супрессоров. Увеличивается клеточная агрессия против тканей щитовидной железы. Иммунная система организма распознает собственные тиреоидные антитела и начинает синтез специфических белков против функциональных структур и рецепторов гормонов. В результате атаки начинается воспаление, клетки щитовидной железы замещаются соединительной тканью. Гормонпродуцирующая функция снижается. У пациентов с генетической предрасположенностью помимо тиреоидита может развиваться зоб, ревматоидный артрит, витилиго и другие болезни.

Впервые симптомы и причины аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы были описаны японским врачом Хашимото, поэтому заболевание было названо его именем. Распространенность патологии – 3-4 % населения. Женщины болеют чаще, чем мужчины.

Причины аутоиммунного тиреоидита

У каждого 10-го жителя планеты в крови присутствуют антитела к тиреоидным агентам. Но не во всех случаях развивается аутоиммунный тиреоидит Хашимото. Патологические процессы протекают при наличии провоцирующих факторов:

  • механические травмы щитовидной железы;
  • частые стрессы;
  • плохая экологическая обстановка в районе проживания;
  • острые бактериальные и вирусные инфекции и т. д.

Одной из причин аутоиммунного тиреоидита является ослабление иммунитета. Заболеванию в большей степени подвержены подростки, женщины в послеродовой период и в перименопаузу.

Классификация аутоиммунных тиреоидитов

По характеру нарушений и морфологии изменений в тканях щитовидной железы различают несколько клинических форм болезни:

  • Гипертрофическая – ткани эндокринного органа разрастаются. Железа значительно увеличивается в размерах, в межклеточном пространстве скапливаются лимфоциты (клетки иммунной системы). Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита характерна для ранних стадий болезни;
  • Атрофическая – ткань железы замещается фиброзными образованиями. Данная форма развивается при гибели большей части фолликул.

Фазы и симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы:

  • Эутиреоидная фаза. Гормональный статус пациента в норме. Симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы отсутствуют. Эутиреоидная фаза может длиться в течение многих лет без клинических проявлений;
  • Субклинический гипотиреоз. Уровень тиреоидных гормонов начинает изменяться, ТТГ синтезируется в большом количестве. Для пациента процессы протекают незаметно. Заметить изменения можно только по анализам крови;
  • Явный гипотиреоз. Уровень Т3 и Т4 сильно снижается. Щитовидная железа начинает разрастаться, появляются характерные клинические симптомы гипотиреоза.

Существуют деструктивные варианты аутоиммунного тиреоидита:

  • Послеродовый. Первые признаки болезни появляются примерно через 2 недели после родов. Иммунитет женщины, подавленный на время беременности, быстро усиливается (феномен «рикошета»). Повышается активность аутоантител, которые разрушают фолликулы щитовидной железы. Тиреоидные гормоны попадают в кровь, вызывают состояние гипертиреоза, переходящего затем в гипотиреоз. Проявляются симптомы аутоиммунного тиреоидита у женщин;
  • Цитокин-редуцированный. Тиреоидит возникает на фоне приема интерферонов в терапии гепатита С и других болезней крови;
  • Безболевой («молчащий»). Причины аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы не выяснены.

Деструктивные формы заболевания длятся до 1 года и поддаются консервативному лечению. Адекватная терапия завершается клиническим выздоровлением пациента. Функция железы восстанавливается не зависимо от причины ее нарушения.

Симптомы заболевания

Симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы связаны с нарушением функций органа: усилением или недостаточностью выработки гормонов.

Признаки снижения уровня Т3 и Т4:

  • подавленное состояние, депрессия;
  • увеличение массы тела;
  • отечность лица, век;
  • непереносимость холода;
  • запоры;
  • сухость волос и кожи;
  • снижение либидо;
  • брадикардия;
  • повышение артериального давления;
  • нарушение менструального цикла, выкидыши, снижение фертильности (характерные симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы у женщин).

Деструктивные формы заболевания начинаются с проявлений тиреотоксикоза:

  • потеря веса;
  • повышение потливости;
  • нервозность, агрессия;
  • нарушения стула;
  • тахикардия и т. д.

Выпячивание глазных яблок при тиреотоксикозе не успевает развиться. Уровень гормонов постепенно снижается, появляются симптомы гипотиреоза.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Заболевание не имеет характерных симптомов, поэтому для дифференциальной диагностики пациент должен пройти комплексное обследование. В первую очередь прием эндокринолога. Врач собирает анамнез, осматривает пациента, определяет наличие или отсутствие пальпируемых изменений в структуре щитовидной железы.

Лабораторные анализы крови при аутоиммунном тиреоидите:

  • антитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО);
  • антитела к рецепторам тиреотропного гормона (АТ-рТТГ);
  • уровень ТТГ, Т3, Т4.

Первичный гипотиреоз при аутоиммунном тиреоидите проявляется повышением ТТГ при нормальном или сниженном уровне тиреоидных гормонов. Титры АТ-ТПО повышены.

Инструментальные методы диагностики:

  • Ультразвуковое исследование. Обнаруживают снижение эхосигнала от железистой ткани;
  • Сцинтиграфия. Процедура назначается для дифференциальной диагностики аутоиммунного тиреоидита, сопровождающегося тиреотоксикозом, от других заболеваний со схожими симптомами. Пораженная щитовидная железа не накапливает контраст или удерживает его в малых количествах;
  • Тонкоигольная биопсия (ТАБ). Морфологическое исследование материала выявляет плазмоциты и лимфоциты в тканях. Характерными для аутоиммунных тиреоидитов являются клетки Гюртле-Ашкенази.

Дифференциальная диагностика хронической и деструктивной формы болезни проводится на фоне гормонозаместительной терапии. Пациент в течение года принимает препараты до стабилизации состояния. Затем лечение отменяют и контролируют гормональный фон больного. Если изменений в биохимических показателях крови не происходит, значит, функция щитовидной железы восстановлена полностью, хронизация отсутствует.

Лечение аутоиммунных тиреоидитов

Аутоиммунные патологии без нарушения функции щитовидной железы не требуют лечения. Больной должен регулярно проходить обследование у эндокринолога, наблюдать за своим самочувствием. Рекомендуется больше времени проводить на свежем воздухе, вести здоровый образ жизни, придерживаться правильного питания.

Консервативное лечение назначают при появлении признаков гипотиреоза. Врач рассчитывает дозировку гормональных препаратов и назначает лекарства для длительного применения. На фоне терапии состояние больного значительно улучшается. В некоторых случаях лекарства принимают пожизненно, что позволяет купировать фиброзные и воспалительные процессы, сохранить качество жизни на прежнем уровне.

Дополнительный прием йодида калия рекомендован только жителям эндемических районов. Пациенты в других регионах не нуждаются в такой терапии, так как аутоиммунный тиреоидит не связан с дефицитом йода. Избыточное количество микроэлементов может наоборот усугубить течение болезни.

Любые народные рецепты для улучшения состояния щитовидной железы должны быть согласованы с врачом. В некоторых случаях одобряют гомеопатические средства как дополнение к комплексному лечению.

Прогноз по аутоиммунным тиреоидитам благоприятный. Гормонозаместительная терапия в адекватных дозировках позволяет предотвратить осложнения.

Диагностика и лечение аутоиммунного тиреоидита

В клинике «Альфа-Центр Здоровья» вы можете получить консультацию врача-эндокринолога, пройти обследование, получить подробный план лечения и наблюдаться до полного выздоровления. Звоните!

Вспомогательный тест, используемый для оценки уровня тиреоид-связывающих белков в крови и диагностики нарушений щитовидной железы. Уровень T-Uptake зависит главным образом от концентрации в крови тироксин-связывающего глобулина (TBG) и от степени насыщения его тиреоидными гормонами (преимущественно Т4). Значение T-Uptake обратно пропорционально количеству свободных участков связывания TBG и позволяет оценить изменения концентраций белков – переносчиков гормонов щитовидной железы. Этот тест, как правило, не используется в качестве самостоятельного исследования, его целесообразно использовать в комплексе с определением общего Т4.

Тест погашенных тиреоидных гормонов, тест поглощения тиреоидных гормонов.

у.е. (условная единица).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Общая информация об исследовании

Читайте также:  Нимулид и парацетамол

Щитовидная железа регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ), который производится и секретируется гипофизом, а производство и секреция ТТГ регулируются тиреолиберином, который высвобождается гипоталамусом.
Гормоны щитовидной железы (ТГ) — тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) — циркулируют в крови путем обратимого связывания с белками-переносчиками. Хотя менее 1% T3 и T4 циркулируют в несвязанном состоянии, именно эта свободная гормональная фракция является метаболически активной на тканевом и клеточном уровне.

Известно три основных протеина, несущих большинство (> 95%) тиреоидных гормонов: тироксин-связывающий глобулин (TBG), транстиретин (ТТР, или преальбумин) и альбумин. Небольшая доля ТГ связана с липопротеинами сыворотки. Очень редко, в контексте анти-ТТГ-антител при аутоиммунной болезни щитовидной железы иммуноглобулины также могут связываться с тиреотропным гормоном.

Тироксин-связывающий глобулин (TBG) представляет собой 395-аминокислотный, 54kd полипептид, который синтезируется в печени и кодируется одной копией гена, расположенного на Xq22. TBG является членом суперсемейства серинпротеазы (SERPIN), к которому также относится кортизол-связывающий глобулин, антитромбин III и ангиотензиноген.
Хотя концентрации TBG намного ниже, чем концентрации других 2-х-связывающих белков (т.е. преальбумина, альбумина), он содержит приблизительно 75% сыворотки Т4 и Т3. TBG имеет в 10-раз большее сродство к T4, чем к T3. В сыворотке здорового человека TBG обычно только на 25% насыщается Т4.

Интересно, что этот протеин также связывает многочисленные аналоги гормонов щитовидной железы и лекарственные средства, такие как фенитоин, диклофенак, фенклофенак, меклофенамат, мефенамат, дифлунизал, диазепам, салицилаты и милринон. Поскольку некоторые из этих препаратов также связываются с транстиретином и могут вытеснять ТГ из его рецепторов, то теоретически возможно, что у пациентов с частичным или полным дефицитом TBG, которые лечатся этими препаратами, может быть временное увеличение свободных уровней тиреоидных гормонов.

Значение тироксин-связывающей способности (T-Uptake) обратно пропорционально количеству свободных участков связывания TBG и отражает изменение концентрации белков — переносчиков гормонов щитовидной железы.
Дефицит T-Uptake может быть наследственным или приоберетенным.

Приобретенный (вторичный) дефицит тироксин-связывающего глобулина может быть следствием недостаточного питания (недоедание, некачественное питание) или синтеза белка (заболевания печени), потери белка в моче (заболевания почек) и приема лекарственных средств (например, андрогенов, глюкокортикоидов, L-аспарагиназы). Эти состояния обычно ассоциируются и с дефицитом альбумина, транстиретина разной степени выраженности.

Некоторые эндокринные состояния, например синдром Кушинга, акромегалия (в очень редких случаях), плохо контролируемый сахарный диабет, также связаны с дефицитом TBG. Но в настоящее время этиологическая основа этой связи неясна. Длительное лечение глюкокортикоидами и андрогенными стероидами также может спровоцировать дефицит этого белка.
В большинстве случаев причиной наследственного дефицита TBG является мутация в кодирующей области его гена, расположенная на длинном плече хромосомы X. Редко другие генетические дефекты эмбриональной линии приводят к семейному отсутствию или сокращению экспрессии TBG.

Распространенность унаследованного полного дефицита тироксин-связывающего глобулина составляет приблизительно 1 случай на 15 000 рождённых мальчиков, тогда как распространенность частичного дефицита составляет 1 случай на 4000 новорождённых. Частота и распространенность вторичного дефицита неизвестны.

Поскольку семейный дефицит этого белка связан с Х, в семьях с полным дефицитом у мужчин нет выявляемого тироксин-связывающего белка, тогда как у женщин-носителей есть половина нормальной его концентрации. В семьях с частичным дефицитом у мужчин есть определенная концентрация TBG, в то время как у женщин, как правило, уровень TBG выше половины нормальной концентрации. Генетическая основа дефицита TBG относится к точечным мутациям. Реже дефекты вызваны другими причинами. Так, наследственный дефицит TBG описан в контексте генетического синдрома, известного как врождённое расстройство гликозилирования, тип Ia (CDG1). Особенностями этого синдрома являются психомоторная отсталость, мозжечковая атаксия, периферическая сенсомоторная невропатия, скелетные аномалии, липодистрофия и пигментный ретинит. CDG1 вызван мутациями в фосфоманномутазе 2 и показывает аутосомно-рецессивное наследование. Локус гена CDG1 расположен на хромосоме 16p13.

В дополнение к количественным дефектам описаны качественные дефекты, приводящие к снижению сродства к тироксину или повышенной деградации вследствие неправильной внутриклеточной обработки.

Наследственные или приобретенные вариации концентрации и/или сродства тиреоид-связывающих белков могут приводить к существенным изменениям общих уровней ТГ в сыворотке. Но эти изменения не приводят к болезни (т. е. гипотиреозу или гипертиреозу), поскольку концентрация свободных гормонов щитовидной железы не изменяется.

Недостаточность TBG может быть заподозрена в случае обнаружения в сыворотке крови аномально низких концентраций общих фракций тиреоидных гормонов у клинически эутиреоидных людей с нормальной концентрацией тиреотропного гормона (ТТГ, TSH). Это предположение объясняется тем, что TBG несет на себе большую часть сывороточных гормонов щитовидной железы.

Тесты функции щитовидной железы (TFT) у пациентов с дефицитом TBG показывают нормальный ТТГ и свободный тироксин, но низкий общий Т4 и иногда низкие концентрации общего Т3. Важнейшим клиническим аспектом состояний дефицита TBG является верификация этих нарушений и предотвращение ненужной и потенциально опасной заместительной терапии тиреоидными гормонами.

При лечении пациентов с наследственным дефицитом TBG необходимо знать об их состоянии, чтобы избежать ошибочного диагноза.
Дефицит тироксин-связывающего глобулина не вызывает заболеваний щитовидной железы. За счет работы ТТГ по принципу отрицательной обратной связи функция железы остается нормальной. Общая концентрация тиреоидных гормонов в сыворотке крови уменьшается до тех пор, пока концентрация их свободных фракций не будет восстановлена ​​до нормального уровня. Это равновесие достигается чрезвычайно быстро на физико-химическом уровне. Но в случае длительного снижения экстратиреоидального пула тиреоидных гормонов может быть небольшое и временное снижение их циркулирующих свободных уровней, что приводит к преходящей стимуляции ТТГ щитовидной железы. Последний механизм может объяснить умеренное повышение уровня тиреоглобулина в сыворотке, наблюдаемое у трети пациентов с дефицитом TBG.
Уровни общих T4 и T3 могут быть низкими в состояниях дефицита TBG, но уровни их свободных фракций и ТТГ остаются нормальными.
У большинства людей с дефицитом TBG не будет специфических симптомов, но могут быть противоречивые результаты скрининга функции щитовидной железы (например, низкий общий уровень гормонов щитовидной железы и нормальные уровни ТТГ).

Сам по себе показатель T-Uptake имеет незначительную клиническую ценность. Его используют для косвенной оценки уровня свободного тироксина. FTI — «индекс свободного тироксина» — можно рассчитать, умножив концентрацию Т4 общего на THBR (Thyroid Hormone-Binding Ratio — отношение T-Uptake пациента к средней величине номинального интервала T-Uptake). Исходя из полученного значения, можно оценить, вызвано ли изменение Т4 общего изменением продукции тиреоидных гормонов или изменением концентрации тиреоид-связывающего глобулина.

Так, T-uptake и TBHR повышены, когда снижено количество доступных участков связывания для гормонов щитовидной железы на тиреоид-связывающих белках, и наоборот — они снижены, если повышено количество доступных участков для связывания. Уровень поглощения тиреоидных гормонов при гипертиреоидизме повышен, а при гипотиреоидизме снижен. Одновременное изменение уровней тироксина и T-uptake в сторону увеличения или уменьшения позволяет верифицировать соответствующее нарушение функции щитовидной железы. Если же их уровни меняются разнонаправленно, то это типично для первичных изменений величины TBG при нормальном (эутиреоидном) статусе, например, при беременности. Снижение T-uptake характерно и для других состояний, связанных с повышением уровня тиреоид-связывающих белков (например, лечение эстрогенами, инфекции, острый гепатит). Повышение T-uptake и TBHR наблюдается при состояниях, связанных со снижением уровня тиреоид-связывающих белков (например, терапия андрогенами, хронические заболевания печени, нефротический синдром).

Читайте также:  Лазерная подтяжка грудных желез

Важнейшим аспектом борьбы с дефицитом тироксин-связывающего глобулина является распознавание и правильная диагностика этого состояния, чтобы избежать ненужного лечения при ошибочно диагностированном гипотиреозе. Достоверная диагностика вторичного дефицита TBG также важна, когда он указывает на сосуществование ранее не признанного или недооцененного серьезного общего заболевания.

В основе определения T-Uptake лежит конкурентное связывание с фиксированными антителами между меченным ферментной меткой и немеченым тироксином, входящим в состав реагента, при наличии тиреоидных гормонов и тиреоид-связывающих белков, также присутствующих в пробе пациента.

Для чего используется исследование?

  • Для оценки уровня тиреоид-связывающих белков в крови;
  • для дифференциальной диагностики гипотиреоза и эутиреоза (в комплексе с определением свободных фракций тиреоидных гормонов);
  • для косвенной оценки уровня свободного тироксина.

Когда назначается исследование?

  • При подозрении на гипотиреоз;
  • при противоречивых результатах скрининга функции щитовидной железы (например, низкий общий уровень гормонов щитовидной железы и нормальные уровни ТТГ);
  • при определении гормонального статуса щитовидной железы.

Что означают результаты?

Поглощение тиреоидных гормонов T-Uptake: 0,32 — 0,48 у.е. (средняя величина номинального интервала = 0,4).

Отношение тиреоидного связывания TBHR = T-Uptake пациента / средняя величина T-Uptake номинального интервала (0,4): 0,85 — 1,14 у.е.

Индекс свободного тироксина FTI = T4 x TBHR: 76 — 169 (при единицах измерения Т4 — нмоль/л может зависеть от метода исследования Т4 и Т-Uptake).

Повышение значений T-Uptake:

  • гипертиреоз;
  • состояния, связанные со снижением уровня тироксин-связывающего глобулина – терапия андрогенами, хронические заболевания печени;
  • потеря белка (нефротический синдром; патология желудочно-кишечного тракта);
  • генетически низкий уровень тироксин-связывающего глобулина;
  • искусственно вызванный тиреотоксикоз (фенитоин, салицилаты).

Понижение значений T-Uptake:

  • гипотиреоз;
  • состояния, связанные с повышением концентрации тироксин-связывающего глобулина:
    • терапия эстрогенами;
    • беременность;
    • острые гепатиты;
    • генетические варианты повышения уровня тироксинсвязывающего глобулина;
  • гиперпротеинемия;
  • продолжительный прием фенотиазина.



[08-115] Тироксин общий (Т4)

[08-116] Тироксин свободный (Т4 свободный)

[08-113] Трийодтиронин общий (Т3)

[08-114] Трийодтиронин свободный (Т3 свободный)

В работе анализируется частота развития синдрома эутиреоидной патологии (СЭП) и его типов при различных тяжелых соматических заболеваниях. Обследовано 1008 больных, находящихся на стационарном лечении в специализированных лечебных учреждениях. Делается вы

The paper analyzes the frequency of euthyroid sick syndrome (ESS) and its types in various severe somatic diseases. 1008 patients who are on hospital treatment in specialized medical institutions were examined. The conclusion is made about the wide prevalence of ESS in somatic patients (36.5%), the formation of this syndrome and its individual types is a reflection of the severity of the underlying disease.

Как показывает клиническая практика, нередко при соматических заболеваниях, особенно тяжело протекающих, возникают отклонения в крови уровней общих и/или свободных фракций тирео­идных гормонов в отсутствие органического поражения самой щитовидной железы (ЩЖ) [1, 2]. По данным отдельных авторов, до 70% пациентов, нуждающихся в интенсивной терапии, имеют транзиторные отклонения в концентрации тиреоидных гормонов [3].

В литературе для обозначения данного состояния используются различные термины: синдром нетиреоидных заболеваний, эутиреоидный патологический синдром, синдром эутиреоидной слабости, синдром псевдодисфункции ЩЖ, синдром эутиреоидного больного, синдром эутиреоидной патологии (СЭП). Последнее название нам представляется наиболее предпочтительным.

Полагают, что в основе развития СЭП лежат механизмы, связанные с нарушением дейодирования тироксина (Т4) в печени, увеличением или уменьшением связывания гормонов ЩЖ с белками плазмы, повышением утилизации три­йодтиронина (Т3) тканями, отклонениями секреции тиреотропного гормона (ТТГ) и рядом других процессов [4]. В отечественной литературе принято выделять 3 основных типа СЭП.

СЭП 1-го типа (СЭП-1) характеризуется снижением в крови общего и свободного Т3 (синдром «низкого Т3»). Для СЭП 2-го типа (СЭП-2) свойственно снижение в крови общих и/или свободных фракций Т3 и Т4. При СЭП 3-го типа (СЭП-3) имеет место рост фракций Т3 и/или Т4 [5, 6].

Кроме вышеперечисленных типов СЭП, выделяют так называемый синдром «аномалий ТТГ» [7], в который объединяют состояния с низким или высоким уровнем ТТГ при нормальных значениях в крови Т3 и Т4. Так как этот синдром не входит в вышеприведенную классификацию разновидностей СЭП, мы предлагаем обозначать его как СЭП 4-го типа (СЭП-4) [8].

Широкая распространенность патологии ЩЖ, многообразие ее клинических проявлений обусловили относительное частое и вместе с тем не всегда оправданное использование тестов оценки тиреоидного статуса при различных соматических заболеваниях. При их проведении не всегда учитывается, что результаты этих тестов могут быть достаточно сложны в интерпретации [9]. Это относится, в частности, к функциональным отклонениям тиреоидного статуса, трактуемым как СЭП.

Целью настоящего исследования явилось изучение распространенности СЭП и его типов при различных соматических заболеваниях.

Материалы и методы исследования

В исследование случайным образом отобрано 1008 человек, больных различными соматическими заболеваниями и госпитализированных в стационары специализированных лечебных учреждений г. Чебоксары. В зависимости от патологии пациенты были распределены по следующим клиническим группам: сахарный диабет (СД) 1 типа — 58 человек, СД 2 типа — 60, наследственный эритроцитоз — 60, язвенная болезнь (ЯБ) 12-перстной кишки — 60, остеоартроз — 56, ревматоидный артрит — 95, туберкулез легких — 76, гнойно-воспалительные заболевания (ГВЗ) челюстно-лицевой области — 88, пневмония — 90, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — 64, хроническая болезнь почек (ХБП) 5-й стадии — 72, острый инфаркт миокарда — 60, острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) — 68, преэклампсия — 101 человек.

Контрольная группа сформирована из 45 человек, отобранных после детального обследования популяционной выборки из 205 практически здоровых жителей Чувашии. У лиц контрольной группы были исключены соматические заболевания, клинические признаки гипо- и гипертиреоза, а путем ультразвукового исследования (УЗИ) — структурные изменения в ЩЖ.

У всех обследованных контрольной и клинических групп наряду с УЗИ ЩЖ исследовали посредством иммуноферментного анализа содержание в крови ТТГ, общих и свободных фракций Т3 и Т4, антител к тиреопероксидазе. Причем у всех больных уровень тирео­идных гормонов определяли в динамике 2–3 раза, а у отдельных пациентов с отклонениями в тиреоидном статусе при сомнении в диагнозе — через 2–4 недели после выписки из стационара.

Ни один из обследуемых пациентов не принимал в период наблюдения препараты, способные повлиять на тиреоидные показатели (глюкокортикоиды, β-блокаторы, амиодарон и др.).

Распространенность СЭП и его отдельных типов выражали в виде P ± mp%, где Р — частота признака, mp — величина ее ошибки.

В группе контроля случаев СЭП выявлено не было. При сравнении распространенности СЭП в клинических группах с группой контроля использовали точный метод Фишера с определением достоверности различий PF. При большом объеме выборки (при n > 60) предпочтение отдавали критерию кси-квадрат (χ 2 ) с поправкой Йейтса (Pχ 2 ). Различия относительных величин считали достоверными при PF и Pχ 2 ≤ 0,05.

Читайте также:  Психологические причины девиантного поведения подростков

Результаты и их обсуждение

Как уже было отмечено, в группе контроля у здоровых лиц не было выявлено ни одного случая СЭП. Между тем, как следует из данных таблицы, в клинических группах СЭП встречался более чем в трети случаев — 36,5 ± 1,5% (368 из 1008) и его представительство в существенной мере зависело от характера патологии.

В половине и более случаев СЭП встречался при наследственном эритроцитозе, ХБП 5-й стадии, обоих типах СД. При этих заболеваниях доминировал СЭП-1 («синдром низкого Т3»). Этот тип был самым распространенным и во всей клинической группе в целом: он встречался практически у каждого пятого (19,4%) пациента с тяжелым соматическим заболеванием. Снижение Т3 в крови в этих случаях было, очевидно, связано с торможением периферической конверсии Т4 в Т3 вследствие угнетения 5’-монодейодиназ [10]. Этому, по нашему мнению, способствуют метаболические нарушения на тканевом уровне (ацидоз, гипоксия, оксидативный стресс и др.), которые обычно обусловлены декомпенсацией основного заболевания (кето­ацидоз при СД 1 типа, острая левожелудочковая недостаточность при остром инфаркте миокарда, тканевая гипоксия при наследственном эритроцитозе, эндотоксикоз при ГВЗ) [11].

СЭП-2 («синдром низкого Т4») выявлялся нами у больных с СД 1 типа, имеющих выраженную диабетическую нефропатию, у пациентов с ОНМК, у больных с обострением ЯБ 12-перстной кишки, ХБП 5-й стадии, получающих программный гемодиализ. При этом типе СЭП наряду с ухудшением периферической конверсии Т4 в Т3, по всей видимости, снижается и продукция Т4 в самой ЩЖ. Не исключено, что имеет значение и усиление метаболического клиренса Т4 [10].

СЭП-3 (синдром «высоких Т3 и/или Т4») был свойственен 61,8% пациентов с легочным туберкулезом. Как правило, он наблюдался при активных проявлениях туберкулеза — распаде, обсеменении и бактериовыделении. Кроме того, высокие цифры свободных Т4 и Т3 были зафиксированы у 10% пациентов с ОНМК, которым свойственно более тяжелое течение постинсультного периода. Природа этого типа СЭП до конца не ясна. Повышение в крови Т4 можно связать, на наш взгляд, с увеличением в крови уровня тироксинсвязывающего глобулина, недостаточной ассимиляцией Т4 печенью, стимулирующим влиянием на ЩЖ продуктов распада тканей и жизнедеятельности микобактерий [11].

Как уже отмечалось, СЭП-4 тождественен синдрому «аномалий ТТГ», выделяемому отдельными авторами для обозначения состояний, при которых наблюдается или пониженный, или повышенный уровень ТТГ [7]. Согласно нашим данным, СЭП-4 относительно часто встречался при остром инфаркте миокарда (26,7%) и остеоартрозе (25,0%). Причем при обоих заболеваниях наблюдался вариант с низким уровнем ТТГ. При остром инфаркте миокарда это снижение объяснялось угнетающим влиянием на синтез ТГГ глюкокортикоидов, а при остеоартрозе — воспалительных цитокинов [8, 11]. СЭП-4 с высоким ТТГ — самая редкая, на наш взгляд, разновидность СЭП. В некоторых случаях (например, при ГВЗ) этот вариант сменяет «синдром низкого ТТГ», что можно рассматривать как восстановительную гиперреактивность гипофиза. Далее, судя по нашим наблюдениям, за непродолжительным увеличением ТТГ, как правило, следует полная нормализация параметров тиреоидного статуса. Кратковременное повышение ТТГ перед выздоровлением отмечают и другие авторы [9].

Несмотря на то, что низкий и высокий ТТГ зачастую при СЭП являются последовательными фазами адаптивной реакции гипофиза на тот или иной патологический процесс, объединять эти две разновидности СЭП в пределах одного типа можно только с определенными оговорками. Мы предлагаем в пределах СЭП-4 выделять отдельно подтип с низким уровнем ТТГ (подтип 4а) и с высоким уровнем ТТГ (подтип 4б). В общем случае 4а-подтип характерен для острой фазы патологического процесса, 4б-подтип является предвестником процесса выздоровления.

Динамическое наблюдение за соматическими больными демонстрирует связь выраженности отклонений в тиреоидных гормонах с тяжестью патологического процесса и безусловную обратимость этих сдвигов по мере улучшения состояния. Пока неясно, является ли СЭП благоприятной адаптивной реакцией на болезнь, вызывающей уменьшение энергетических потребностей тканей, либо неблагоприятной реакцией, приводящей к угнетению обменных процессов [6]. С учетом этого мы, как и большинство авторов, не считаем, что функциональные сдвиги в тиреиодном статусе по типу СЭП нуждаются в дополнительной медикаментозной коррекции.

Заключение

Таким образом, проведенное исследование демонстрирует относительно высокую частоту функциональных отклонений тиреоидного статуса по типу СЭП у тяжелых соматических больных, которая в зависимости от нозологии варьирует в пределах от 10% до 65,5%.

Существует определенный параллелизм между тяжестью патологии, вероятностью развития и выраженностью гормональных отклонений при СЭП: чем тяжелее основное заболевание, тем более выражены изменения в содержании тиреоидных гормонов.

СЭП, как правило, не нуждается в специальной медикаментозной коррекции. Залогом его обратного развития является успешное лечение основного заболевания.

Литература

  1. Wartofsky L. The low T3 or «sick euthyroid syndrome»: update 1994. In.: Braverman L. E., Refetoff S. (eds). Clinical and molecular Aspects of Diseases of the Thyroid // Endocrin. Rev. Monographs. 1994; 3: 248–251.
  2. Wartofsky L., Burman K. D. Alteration in thyroid function in patients with systemic illnesses: the «euthyroid sick syndrome» // Endocr. Rev. 1982; 3: 164–217.
  3. Sattar A., Asif N., Dawood M. M. et al. Euthyroid sick syndrome // J. Pakistan Med As. 2003; 53 (6): 45–57.
  4. Браверман Л. И. Болезни щитовидной железы / Пер. с англ. Л. И. Браверман. М.: Медицина, 2000. 432 с.
  5. Трошина Е. А., Абдулхабирова Ф. М. Синдром эутиреоидной патологии (Euthyroid sick syndrome) // Проблемы эндокринологии. 2001; 47 (6): 34–36.
  6. Панченкова Л. А., Трошина Е. А., Юркова Т. Е. Синдром эутиреоидной патологии в клинике внутренних болезней // Российские медицинские вести. 2003; 8 (1):. 11–15.
  7. Chopra I. J., Hershman J. M., Pardridge W. M., Nicoloff J. T. Thyroid function in nonthyroidal illness // Ann Intern Med. 1983; 98: 946–957.
  8. Мадянов И. В., Кичигин В. А., Кублов А. А. и др. Функциональные нарушения тиреоидного статуса в практике врача (патогенез, классификация, диагностика, тактика). Информационно-методическое письмо / Под ред. И. В. Мадянова, В. А. Кичигина. Чебоксары: Фонд «Здоровье», 2004. 15 с.
  9. Мельниченко Г. А., Рыбакова А. А. Как оценивать функциональное состояние щитовидной железы и что делать в ситуации, когда тесты оказываются неадекватными? // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2018; 14 (2): 86–91. DOI: 10.14341/ket9671.
  10. Будневский В. А., Грекова Т. И., Бурлачук В. Т. Синдром нетиреоидных заболеваний // Клиническая тиреоидология. 2004; 2 (1): 5–9.
  11. Мадянов И. В., Кичигин В. А. Структура и распространенность синдрома псевдодисфункции щитовидной железы при соматических заболеваниях // Практическая медицина. 2008; 3 (27): 36–37.

В. А. Кичигин* , 1 , кандидат медицинских наук
И. В. Мадянов**, доктор медицинских наук, профессор

* ФГБОУ ВО ЧГУ им. И. Н. Ульянова, Чебоксары
** ГАУ ДПО ИУВ МЗ ЧР, Чебоксары

Функциональные отклонения в тиреоидном статусе (синдром эутиреоидной патологии) при соматических заболеваниях/ В. А. Кичигин, И. В. Мадянов
Для цитирования: Лечащий врач № 12/2018; Номера страниц в выпуске: 41-43
Теги: тироксин, тиреоидный статус, транзиторные отклонения

Ссылка на основную публикацию
Эубиотики для восстановления микрофлоры в гинекологии
Заказать препараты для восстановления микрофлоры влагалища На сайте сети аптек «36,6» вы можете найти препараты для восстановления микрофлоры влагалища, ознакомиться...
Эссенциале форте что лечит
Инструкция русский қазақша Торговое название Эссенциале® форте Н Международное непатентованное название Лекарственная форма Состав Одна капсула содержит активное вещество: эссенциальные...
Эссхол
ДЕШЕВЫЕ ЛЕКАРСТВА ОТ ГЕПАТИТА С Сотни поставщиков везут лекарства от гепатита С из Индии в Россию, но только компания IMMCO...
Эуплоидия и анеуплоидия это
анеуплоидия в словаре кроссвордиста анеуплоидия Наследственное изменение, при котором клетки организма содержат число хромосом, не кратное основному набору Вид наследственного...
Adblock detector