Что лучше ингибиторы или блокаторы

Что лучше ингибиторы или блокаторы

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)

Эти препараты предотвращают выработку гормона под названием ангиотензин II, блокируя выработку ангиотензинпревращающего фермента, который выполняет множество различных функций.

У организма есть несколько способов контролировать артериальное давление, но среди них можно выделить два основных элемента. Один из них — это сопротивляемость кровеносных сосудов. Когда сосуды сужаются, сопротивляемость возрастает, а когда расширяются (а их стенки, соответственно, расслабляются), она снижается. При условии, что по кровеносной системе всегда движется одинаковый объем жидкости, чем выше сопротивляемость сосудов, тем более высоким будет кровяное давление. Второй из этих элементов — объем крови, которую сердце с каждым ударом выталкивает в сосуды. Кровяное давление человека зависит от двух этих факторов, и ингибиторы АПФ оказывают влияние на оба фактора. Они сужают кровеносные сосуды и воздействуют на реабсорбцию жидкости (от чего зависит объем крови).

К ингибиторам АПФ относятся такие препараты, как гидрохлорид беназеприл, каптоприл, эналаприл малеат, фозиноприл натрия, лизиноприл, моэксиприл, периндоприл, рамиприл, трандолаприл.

Некоторые из возможных побочных эффектов ингибиторов АПФ — кожная сыпь, снижение чувствительности к вкусам, хронический сухой кашель Сухой кашель — стоит ли о нем беспокоиться? , в редких случаях — повреждение печени.

Блокаторы рецепторов ангиотензина 2 (БРА)

Блокаторы рецепторов ангиотензина 2 (БРА) блокируют активность ангиотензина 2 — вещества, под воздействием которого кровеносные сосуды сужаются. Чтобы оказать такое воздействие, ангиотензин должен соединиться с рецептором. БРА блокируют эти рецепторы, предотвращая сужение кровеносных сосудов. К препаратам этого класса относятся, например, кандесартан, ирбесартан, телмисартан, валсартан.

Наиболее распространенными из их побочных эффектов этих препаратов являются головные боли, головокружение Головокружение — если земля уходит из-под ног , дурнота, заложенность носа, боль в спине или ногах, понос.

В редких случаях прием БРА может привести к таким серьезным побочным эффектам, как почечная недостаточность Почечная недостаточность — когда лечение жизненно необходимо , печеночная недостаточность, сильные аллергические реакции, снижение уровня белых кровяных телец, отечность.

БРА нельзя принимать во время беременности. Эти препараты могут привести к тяжелым порокам развития и даже смерти плода. Если вы забеременели во время курса лечения, прекратите принимать лекарства и немедленно обратитесь к врачу.

Блокаторы кальциевых каналов

Наше сердце состоит, главным образом, из особых мышечных клеток, которые сокращаются, выталкивая кровь в артерии. Такие клетки также есть в стенках кровеносных сосудов. Когда они сокращаются, артерии сужаются, и давление внутри сосудов увеличивается. Для этих сокращений клеткам необходим кальций, который поступает в них через тонкие каналы. Блокаторы кальциевых каналов уменьшают объем кальция, поступающего в эти клетки, и тем самым расширяют кровеносные сосуды и снижают давление.

В группу блокаторов кальциевых каналов входят амлодипин безилат, бепридил, гидрохлорид дилтиазем, фелодипин, исрадипин, никардипин, нифедипин, нисолдипин.

Побочными эффектами препаратов этого типа могут быть запоры, головные боли, учащенное сердцебиение, головокружение, сыпь, повышенная утомляемость, приливы жара, тошнота, отеки рук и нога.

Некоторые блокаторы кальциевых каналов могут взаимодействовать с веществами, содержащими в грейпфрутах, соках из этих фруктах, и различных продуктах на их основе. Если вы принимаете какие-либо из этих препаратов и хотите сесть на грейпфрутовую диету или начать принимать какие-либо добавки на основе грейпфрута, посоветуйтесь со своим лечащим врачом.

Альфа-адреноблокаторы, или альфа-блокаторы

Эти блокаторы расслабляют стенки определенных групп мышц, тем самым поддерживая нормальное артериальное давление. Поскольку они воздействуют не только на мышцы, расположенные вдоль кровеносных сосудов, но и на другие мышцы, эти препараты также используются при проблемах с мочеиспусканием у людей пожилого возраста с различными заболеваниями предстательной железы.

К альфа-блокаторам относятся, например, доксазозин мезилат, гидрохлорид празозин, гидрохлорид теразозин.

В начале курса лечения у многих пациентов после приема альфа-блокаторов возникают такие симптомы, как резкое снижение кровяного давления, головокружение и, иногда, обмороки. По этой причине первые дозы препаратов рекомендуется принимать перед сном Сновидения: как понять наши сны . Когда организм привыкает к лекарствам, эти побочные эффекты исчезают. Другие возможные побочные действия бета-блокаторов — головные боли, тошнота, слабость, увеличение веса.

Опубликовано в журнале:
АПТЕКАРЬRx 2010 Сентябрь | 7

А.Ф. Иванов,
докт. мед. наук, проф. кафедры кардиологии и общей терапии УНЦ Медицинского центра УД Президента РФ

Блокаторы рецепторов к ангиотензину II (БРА, сартаны) рассматриваются в качестве препаратов выбора для лечения артериальной гипертензии (АГ), при сопутствующих метаболическом синдроме, гипертрофии левого желудочка и микроальбуминурии/протеинурии любого происхождения, а также при хронической сердечной недостаточности (ХСН).

В настоящее время группа БРА представлена четырьмя подгруппами, различающимися по химической структуре:

  • бифениловые производные тетразола – лозартан, ирбесартан, кандесартан;
  • небифениловые производные тетразола – телмисартан;
  • небифениловые нететразолы – эпросартан;
  • негетероциклические соединения – валсартан (Валз).

Расширение показаний к использованию блокаторов рецепторов ангиотензина II, в отличие от многих других классов антигипертензивных препаратов всегда обосновывалось результатами клинических исследований. В данном обзоре суммированы имеющиеся на сегодняшний день данные об эффективности и безопасности валсартана.

Валсартан при АГ

Валсартан, как и другие препараты из группы сартанов, в настоящее время используется в основном для лечения АГ. Сартаны относятся к препаратам первого ряда в лечении артериальной гипертонии[1].

Основой для этого стали результаты исследований LIFE и SCOPE[2], доказавших эффективность БРА в предотвращении прежде всего мозговых инсультов. В июне 2004 г. были представлены результаты исследования VALUE, крупнейшего на сегодняшний день исследования, посвященного оценке эффективности терапии валсартаном.

Эффективность валсартана объясняется его фармакологическими особенностями. Валсартан является высокоселективным блокатором рецепторов ангиотензина II первого типа (АТ1). Сродство валсартана к АТ1 рецепторам в 20 тыс. раз больше, чем к АТ2 рецепторам (для лозартана это соотношение 1000:1). То есть валсартан избирательно блокирует только нужные рецепторы. Валсартан является активным веществом, а не пролекарством, как большинство сартанов, и поэтому не зависит от функции печени. Валсартан заметно снижает АД уже через 2 часа, длительность действия – до 24 часов. Лишь в небольшой степени он метаболизируется печенью (8–10%), причем в метаболизме валсартана не участвуют ферменты системы цитохрома Р450, т.е. валсартан не влияет на метаболизм других препаратов и сам обладает более предсказуемым действием. Основной путь выведения – почечная экскреция. При АГ рекомендуется назначать валсартан в дозе 80–160 мг/сутки.[3]

Читайте также:  Алт выше аст в 2 раза

Эффективность валсартана сравнима с эффективностью препаратов других групп – ингибиторов АПФ, блокаторов кальциевых каналов.

Применение валсартана при инфаркте миокарда

Клинической ситуацией в пользу назначения валсартана является перенесенный инфаркт миокарда. Валсартан – единственный препарат из группы сартанов, который входит в Национальные рекомендации по диагностике и лечению острого инфаркта миокарда (ОИМ) с повышением сегмента ST на ЭКГ наряду с иАПФ. В первую очередь это обусловлено результатами исследования VALIANT, показавшего снижение смертности на 25% в постинфарктный период[4].

Органопротективное действие валсартана

Валсартан обладает нефропротективными свойствами. Это было показано в исследовании MARVAL, в котором изучали влияние валсартана на уровень микроальбуминурии (МАУ) у больных сахарным диабетом (СД) II типа. В исследование были включены 332 пациента, получавшие валсартан (80 мг/сутки) или амлодипин (5 мг/сутки). Длительность терапии составила 24 недели. В обеих группах АД снижалось одинаково. В течение 24 недель среднее значение МАУ снизилось в группе валсартана на 44%, в то время как в группе амлодипина только на 8% (р

Способность валсартана предупреждать фибрилляцию предсердий подтверждена в результатах метаанализа[6] 11 клинических исследований, суммарно включавших 56308 больных. Валсартан обусловливал снижение риска фибрилляции предсердий на 29%. Cпособность БРА предупреждать фибрилляцию предсердий приобретает особое значение в группах пациентов, отличающихся высоким риском возникновения этого нарушения сердечного ритма, в частности на любых стадиях хронической болезни почек.

Валсартан при длительном лечении вызывает регрессию гипертрофии миокарда левого желудочка (кардиопротективное действие). Так, влияние атенолола и валсартана на гипертрофию миокарда левого желудочка сравнивалось в исследовании на группе 69 больных с мягкой и умеренной АГ. Валсартан назначался в дозе 80–160 мг/ сутки, атенолол – 50–100 мг/сутки. Оба препарата обеспечили достаточное снижение уровня АД. Через 8 месяцев лечения в обеих группах наблюдалось уменьшение индекса массы миокарда левого желудочка, однако в группе валсартана это уменьшение было более выраженным.[7]

Применение валсартана при ХСН

Первым препаратом класса БРА для лечения больных ХСН стал именно валсартан. Применение валсартана на ХСН показано в исследовании Val–HeFT с участием 5010 пациентов, страдающих ХСН[8]. К проводимой терапии, включая иАПФ у 93% больных, был добавлен либо валсартан в стартовой дозе 40–80 мг с последующим увеличением до 160 мг 2 раза/сутки, либо плацебо. Присоединение валсартана привело к снижению риска развития первичной комбинированной конечной точки (смертность и сердечно-сосудистая заболеваемость) на 13%. Наиболее выраженные клинические эффекты отмечались в группе не получавших по причине непереносимости иАПФ: смертность от всех причин была на 33% ниже по сравнению с группой плацебо.

Метаболический эффект валсартана

Валсартан улучшает чувствительность периферических тканей к глюкозе у пациентов с АГ[9].

Также сартаны обладают отчетливым гипоурикемическим эффектом. Валсартан стоит на II месте по оказанию эффекта на уровень мочевой кислоты. Важно, что урикозурический эффект сохраняется и при их сочетанном применении с мочегонными средствами, благодаря чему предупреждается вызываемое диуретиками повышение уровня мочевой кислоты в крови. Поэтому БРА рекомендованы для использования у пациентов с АГ на фоне метаболического синдрома.

БРА при СД

Известно, что БРА являются не только метаболически нейтральными препаратами, но даже оказывают позитивное влияние на липидный и углеводный обмен, уменьшая уровень триглицеридов и липопротеидов низкой плотности и увеличивая чувствительность периферических тканей к глюкозе. Наиболее важным клиническим следствием этих эффектов является доказанная способность БРА уменьшать вероятность развития новых случаев СД у пациентов с АГ. В крупном клиническом исследовании KYOTO HEART Study с участием 3031 пациента это свойство показано для валсартана – снижение риска появления новых случаев СД на 33% по сравнению с группой пациентов, не получавших валсартан. Метаанализ Elliot et al. показал, что БРА лидируют среди других классов антигипертензивных препаратов по способности уменьшать риск новых случаев СД, превосходя даже ингибиторы АПФ[10]. Более того, по данным ретроспективного анализа базы данных медицинского страхования США (n=14588), валсартан уменьшает риск новых случаев СД на 23% в сравнении с другим БРА лозартаном[11] Также БРА способны предупреждать развитие и замедлять прогрессирование диабетической нефропатии, уменьшать степень микроальбуминурии и протеинурии.

БРА – относительно новый класс антигипертензивных препаратов, который с момента появления в середине 1990-х гг. завоевал широкое признание среди специалистов. Достаточно сказать, что еще в 1999 г. в рекомендациях ВОЗ/МОАГ у этих препаратов было единственное показание – развитие кашля на прием ингибиторов АПФ. В настоящее время сартаны успешно применяются при АГ, в постинфарктный период, при хронической сердечной недостаточности, нефропатии при СД II типа, диабетической микроальбуминурии, протеинурии и гипертрофии левого желудочка наряду с иАПФ. На данный момент сартаны являются одним из самых распространенных классов препаратов для лечения АГ, а валсартан – самым назначаемым сартаном в мире.

Переносимость валсартана

Сартаны являются одним из наиболее безопасных классов препаратов. В течение последних лет завершилось несколько крупномасштабных клинических исследований с оценкой эффективности сартанов в различных клинических ситуациях.

Одновременно был проведен анализ результатов 46 исследований (13 451 пациентов с АГ) с применением БРА и иАПФ в сравнении с плацебо. Оказалось, что если использовать такой показатель, как количество исключенных из исследований по причине нежелательных явлений больных, то БРА переносятся лучше, чем плацебо, а иАПФ так же, как плацебо.

Таким образом, валсартан отличает низкая частота побочных эффектов и отсутствие каких-либо специфиче ских побочных действий, которые характерны для других антиги пертензивных средств (кашель на иАПФ, отеки голеней на антагонистах Са ++ ). Великолепная переносимость валсартана существенно расширяет круг больных, которым он может быть назначен.

Н.В. Стуров
РУДН, Москва

Ключевые слова: артериальная гипертензия, лечение.

Введение
Артериальная гипертензия (АГ) является одним из самых частых хронических заболеваний, с которыми встречаются врачи в повседневной практике. Согласно результатам скрининговых исследований, распространённость АГ среди взрослого населения России составляет 39-40 % [1, 2]. К сожалению, лишь около 60 % пациентов принимают антигипертензивные препараты, а эффективно лечатся от АГ только 21,5 % больных [2]. При этом известно, что стабильно повышенное артериальное давление (АД) считается важнейшим фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, которые лидируют среди причин смертности населения (57 % по состоянию на 2007 г.) [3] и, в конечном счете, являются одной из причин низкого уровня продолжительности жизни.

Читайте также:  Признаки паразитов у детей 2 лет

Этиология и патогенез АГ
АГ считается многофакторным заболеванием. Большая роль отводится генетическим нарушениям в регуляции тонуса ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС) и симпатоадреналовой систем (САС), нарушению водно-солевого обмена, метаболизма жиров и углеводов, перенапряжению центральных механизмов регуляции сосудистого тонуса в условиях стресса, снижению барорефлекторного контроля АД [4]. В результате развивается стойкое повышение периферического сосудистого сопротивления (ПСС), которое ведёт к увеличению сердечного выброса, инициирует процесс гипертрофии левого желудочка (ЛЖ). Гипертрофированный миокард имеет более плохое кровоснабжение, меньшее число коллатералей, что предрасполагает к развитию ишемии и инфарктам. Из-за изменения в геометрической конфигурации нарушается внутрисердечная гемодинамика, появляются турбулентные токи крови и повышается риск тромбообразования. Помимо этого, ангиотензин II стимулирует процесс фиброза в гипертрофированном миокарде. В результате описанных изменений постепенно снижается насосная функция ЛЖ, ухудшается системный кровоток и развивается хроническая сердечная недостаточность (ХСН).
Значительные морфо-функциональные изменения претерпевают почки. При длительно существующей АГ нарушается процесс фильтрации. Гипертонус РААС ведёт к избыточной стимуляции ангиотензином II почечных сосудов и паренхимы. В результате повышается тонус выносящих артериол почечных клубочков, что ведёт к увеличению гидравлического давления и повреждению фильтрационного аппарата клубочков. Процесс усугубляется из-за разрастания мезангия клубочков. В результате развивается нефропатия с микро- и макроальбуминурией и повышением уровня азотистых шлаков в сыворотке крови [5].
Сбор анамнестических данных, проведение лабораторных исследований и определение степени поражения органов-мишеней при диагностике заболевания помогает определиться с выбором тактики лечения АГ, в частности, при подборе рациональной фармакотерапии (см. табл. 1, 2).

Немедикаментозное лечение АГ
Немедикаментозное лечение следует рекомендовать всем пациентам вне зависимости от тяжести АГ и назначенной фармакотерапии. Суть заключается в формировании здорового образа жизни и в модификации факторов риска [7]. При правильном подходе немедикаментозное лечение способствует снижению АД, усиливает действие антигипертензивных средств, а также играет роль в первичной профилактике осложнений АГ.
Прежде всего, следует настаивать на отказе от курения, поскольку оно поддерживает АД постоянно повышенным (особенно в сочетании с употреблением кофе, алкоголя или на фоне психоэмоционального стресса) и является фактором риска ишемической болезни сердца (ИБС) [8]. Необходимо указывать на канцерогенность табачного дыма.
Регулярный приём алкоголя способствует повышению АД и снижает эффект антигипертензивных средств. Учитывая склонность населения к чрезмерному употреблению алкогольных напитков, целесообразно рекомендовать полный отказ от их употребления. В отдельных случаях можно разрешить употребление не более 20-30 г чистого спирта в сутки для мужчин, что соответствует 60-70 мл водки, 230-250 мл сухого вина или 600-660 мл пива; обязательно несколько дней в неделю должны быть безалкогольными (дозы алкоголя для женщин меньше в 2 раза) [4, 6].
Одним из ключевых алиментарных факторов, ведущих к развитию АГ, является чрезмерное потребление поваренной соли [1, 9]. В норме её суточное количество не должно превышать 5-5,5 г (1 чайная ложка). Следует помнить, что готовые хлебобулочные и колбасные изделия уже содержат много поваренной соли.
Диета, направленная на уменьшение массы тела, приводит к снижению АД у большинства больных с избыточной массой, а также корригирует гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе, повышенный уровень атерогенных липидов [10]. Наиболее благоприятный эффект наблюдается при параллельном увеличении физической активности.
Регулярные физические тренировки способствуют снижению тонуса САС, а следовательно, и АД в пределах 5-10 мм рт. ст. (что соответствует эффекту одного антигипертензивного препарата). Помимо этого, регулярные физические нагрузки положительно влияют на уровень липидов крови, повышают чувствительность тканей к глюкозе [11, 12].
Пациентам следует избегать стрессовых ситуаций, эмоциональных перегрузок, полноценно использовать для отдыха выходные дни и отпуска, тратить достаточно времени на сон (продолжительность ночного сна должна составлять не менее 8 часов).

Медикаментозное лечение АГ
В настоящее время для длительного лечения АГ используют 7 классов антигипертензивных средств [4], причём наиболее широко – только первые пять (см. табл. 3):
1. Диуретики.
2. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторы АПФ).
3. Блокаторы рецепторов ангиотензина II (сартаны).
4. b-Адреноблокаторы (БАБ).
5. Блокаторы кальциевых каналов (БКК).
6. a1-Адреноблокаторы.
7. Препараты центрального действия (агонисты имидазолиновых рецепторов).

α1-Адреноблокаторы (доксазозин, празозин) блокируют α1-адренорецепторы гладкомышечных клеток артерий, что ведёт к снижению ПСС и АД. При их использовании имеется риск развития гипотонии первой дозы, компенсаторной тахикардии, учащения мочеиспускания (блокирование α1А-рецепторов в простатической части уретры) [13]. Этим препаратам можно отдать предпочтение при сопутствующей доброкачественной гиперплазии предстательной железы.
Агонисты имидазолиновых рецепторов (моксонидин, рилменидин) тормозят активность сосудодвигательного центра и САС, в результате снижается ПСС, сердечный выброс АД. Следует помнить, что при совместном использовании с БАБ эти препараты могут усилить брадикардию и замедлить атриовентрикулярную проводимость [14]. Перспективы терапевтического использования агонистов имидазолиновых рецепторов требуют дальнейшего изучения, несмотря на эффективный контроль АД при их применении.

Диуретики
Для длительного лечения АГ используют тиазидные и тиазидоподобные диуретики (гидрохлоротиазид, хлорталидон, индапамид и др.); петлевые диуретики (фуросемид, торасемид и др.) применяют для купирования гипертонических кризов. Механизм антигипертензивного действия диуретиков связан со способностью препаратов снижать объём циркулирующей жидкости. В результате уменьшения нагрузки жидкостью снижается ПСС и уровень АД. Гипотензивное действие диуретиков дополняется способностью уменьшать реакцию артерий на воздействие естественных вазопрессоров – адреналина и ангиотензина II [17].
Тиазидным и тиазидоподобным диуретикам отдают предпочтение при изолированной систолической АГ у лиц старшего возраста, при сопутствующей ХСН, женщинам с АГ в перименопаузальном периоде. Диуретики удобно добавлять к уже назначенным антигипертензивным средствам для достижения целевого уровня АД [18].
Помимо нарушений в электролитном балансе, которые наблюдаются только при назначении высоких доз диуретиков, тиазиды имеют нежелательные метаболические эффекты – способны негативно влиять на уровень липидов крови, глюкозы, повышать уровень мочевой кислоты. При длительном применении тиазиды немного замедляют скорость почечного кровотока.
В отличие от тиазидов, индапамид (относится к тиазидоподобным диуретикам) не повышает содержание липидов и не изменяет параметры углеводного обмена даже у лиц с сахарным диабетом (СД) [19]. Препарат обладает способностью блокировать кальциевые каналы гладкомышечных клеток артерий, что обеспечивает дополнительное сосудорасширяющее действие. В отличие от тиазидов, индапамид ускоряет клубочковую фильтрацию. Индапамид обладает нефропротективными свойствами, сравнимыми с ингибиторами АПФ: препарат снижает микроальбуминурию и препятствует тем самым прогрессированию нефропатии при СД 2 типа [20].

Читайте также:  Как взять катетером мочу у женщины

Ингибиторы АПФ
Ингибиторы АПФ (эналаприл, рамиприл, лизиноприл, фозиноприл и др.) блокируют синтез ангиотензина II. В итоге снижается активность РААС как в системном кровотоке, так и на тканевом уровне (в почках, головном мозге, миокарде). Ингибиторам АПФ отдают предпочтение при наличии у больных АГ постинфарктного кардиосклероза, ХСН, СД, нефропатии.
В отсутствии ангиотензина II наблюдается снижение ПСС, пред- и постнагрузки на сердце. При наличии гипертрофии ЛЖ начинается процесс её обратного развития, улучшается внутрисердечная гемодинамика, тормозится процесс фиброза миокарда (кардиопротекция) [21]. В почках наблюдается снижение гидравлического давления в клубочках, замедление их гипертрофии, улучшение работы фильтрационного аппарата, уменьшение протеинурии (нефропротекция) [22].
Ингибиторы АПФ обладают протективными свойствами в отношении артериальных сосудов – уменьшают толщину гладкомышечного слоя и повышают чувствительность эндотелия к вазодилататорам (оксиду азота и простациклину). На уровне церебрального бассейна при длительном применении ингибиторов АПФ наблюдается снижение частоты транзиторных ишемических атак и инсультов [23].
Ингибиторы АПФ используются в кардиологии очень широко. К наиболее изученным препаратам группы относится эналаприл. Показана высокая эффективность препарата не только в лечении АГ, но и у больных с ХСН [24], а также в постинфарктном периоде [25]. Нефропротективные возможности эналаприла используют при лечении больных с СД и диабетической нефропатией [26, 27].
При мягкой АГ для достижения целевого уровня АД, как правило, бывает достаточно монотерапии эналаприлом. В более тяжёлых случаях, при АГ II-III ст., рационально комбинировать ингибиторы АПФ с другими антигипертензивными средствами, в частности, с тиазидными и тиазидоподобными диуретиками [6]. Во избежание негативных метаболических эффектов тиазидов, особенно у пациентов с выраженной дислипидемией, нарушением толерантности к глюкозе и сахарным диабетом, целесообразно использовать комбинацию эналаприла с индапамидом (Энзикс). Комбинированный препарат сохраняет все положительные эффекты ингибитора АПФ эналаприла, которые дополняются гипотензивным и нефропротективным действием индапамида. Данная комбинация характеризуется потенцированным синергизмом действия, обеспечивая высокую частоту достижения целевого уровня АД. Важными достоинствами комбинации эналаприла и индапамида являются метаболическая нейтральность, минимизация побочных эффектов компонентов и органопротекция. Энзикс также обладает высоким комплаенсом в связи наличием трёх форм выпуска препарата, отвечающих стандарту лечения трёх степеней АГ, и расположением таблеток в блистере утро/вечер, повышающим регулярность приёма препарата. Кроме того, нефиксированная комбинация двух препаратов в одном блистере позволяет титровать дозы препарата, чего лишены традиционные фиксированные комбинации.
Отличительными чертами Энзикса являются высокая клиническая эффективность вне зависимости от пола, возраста пациента, причины АГ и безопасность для больных сахарным диабетом и нефропатией, что было доказано в полномасштабных клинических исследованиях ЭПИГРАФ I (550 больных) и ЭПИГРАФ II (297 больных), проведённых на базе ведущих кардиологических центров России.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II (сартаны)
Сартаны (лозартан, валсартан, ирбесартан и др.) блокируют взаимодействие ангиотензина II с ангиотензиновыми АТ1-рецепторами. В итоге, несмотря на наличие ангиотензина II, его неблагоприятные эффекты реализоваться не могут.
В целом, сартаны похожи на ингибиторы АПФ и ранее использовались при непереносимости последних (сухой кашель, аллергические реакции). На сегодняшний день накоплен большой опыт их использования и доказательная база, подтверждающая долгосрочную эффективность сартанов при АГ (в т. ч. осложнённой гипертрофией ЛЖ) [28], диабетической нефропатии [29], ХСН [24, 30]. Остальные сердечно-сосудистые показания к назначению остаются предметом дискуссии и требуют дальнейшего уточнения. Существенным ограничением к использованию сартанов является их высокая стоимость.

Бета-адреноблокаторы
ББ устраняют чрезмерное воздействие САС на сердце, что ведёт к снижению частоты сердечных сокращений, сократимости миокарда и снижению АД. ПСС на начальных этапах лечения может оставаться повышенным. БАБ в некоторой степени уменьшают активность РААС, блокируя синтез ренина в почках. Под влиянием БАБ нормализуется функция барорецепторов синокаротидной зоны [4, 31]. В настоящее время наиболее широко используются кардиоселективные БАБ (бисопролол, метопролол, бетаксолол и др.), поскольку эти препараты в наименьшей степени воздействуют на тонус бронхов.
Существуют БАБ с дополнительными вазодилатирующими свойствами. Карведилол блокирует не только β1- и β2-рецепторы, но и незначительно α1-рецепторы периферических артерий, что способствует снижению ПСС и более выраженному снижению АД [32]. Небиволол способен увеличивать количество оксида азота (NО) – местного вазодилататора, благодаря которому усиливается антигипертензивное и антиишемическое действие [33].
БАБ рекомендуется использовать у пациентов с АГ и сопутствующей стенокардией, после перенесённого инфаркта миокарда, при некоторых тахиаритмиях, в сочетании с ингибиторами АПФ при ХСН (бисопролол, метопролол, карведилол, небиволол) [4, 6, 31]. Главным ограничением к использованию БАБ является бронхиальная астма и хронический обструктивный бронхит.

Блокаторы кальциевых каналов
Все БКК делятся на 3 группы: дигидропиридины (амлодипин, фелодипин, исрадипин и др.), бензотиазепины (дилтиазем), фенилалкиламины (верапамил). Последние две группы являются пульс-урежающими.
Для лечения АГ в основном используют дигидропиридиновые производные, которые преимущественно влияют на тонус артериальных сосудов, ограничивая поступление ионов кальция в гладкомышечные клетки. В результате происходит расширение артерий и снижение ПСС. Возможно развитие компенсаторной тахикардии, особенно на начальном этапе лечения.
Верапамил преимущественно влияет на сердце, дилтиазем – примерно в равной степени на сердце и сосуды. Эти препараты замедляют проведение в атриовентрикулярном узле, что позволяет использовать их в качестве противоаритмических средств. Сократимость миокарда в той или иной степени снижают все БКК (наиболее сильно верапамил) [4, 34]. По этой причине их не рекомендуется использовать для снижения АД у пациентов с ХСН [24].
БКК обладают так называемой метаболической нейтральностью: препараты группы не влияют на липидный, углеводный, минеральный и пуриновый обмен. Поскольку БКК улучшают коронарный и церебральный кровоток, их применение обосновано при АГ с сопутствующей ИБС или цереброваскулярной недостаточностью [35, 36].

Заключение
Итак, лечение АГ является сложной задачей, требующей постоянной совместной работы врача и пациента. Необходимо активно использовать как немедикаментозные, так и медикаментозные методы лечения. При подборе фармакотерапии следует учитывать сопутствующую патологию и переносимость препаратов при длительном применении. В случае назначения комбинированной терапии для удобства и с целью повышения приверженности больных к лечению целесообразно использовать представленные на рынке фиксированные комбинации антигипертензивных средств.

Ссылка на основную публикацию
Что лучше есть при изжоге
Пожар в груди: как питаться при изжоге Неприятное ощущение жжения в груди, сопровождаемое горьким привкусом во рту, испытывал каждый. Так...
Что значит увеличенная щитовидная железа
Увеличение щитовидной железы иначе называется гиперплазией или зобом. Восстановить нормальную величину щитовидки и возобновить ее функции можно, лишь устранив первопричину....
Что значит ффнр
Фонетико-фонематическое недоразвитие речи (ФФН) является актуальной проблемой на сегодняшний день. Это отклонение характеризуется неправильным воспроизведением звуков при нормальных интеллектуальных способностях...
Что лучше ингибиторы или блокаторы
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) Эти препараты предотвращают выработку гормона под названием ангиотензин II, блокируя выработку ангиотензинпревращающего фермента, который выполняет множество...
Adblock detector