Церебральный мед

Церебральный мед

Акациевый мед и полезные свойства

Мед — замечательный, любимый всеми продукт. Люди используют акациевый мед в приготовлении тортов, пирожных, конфет и напитков. Акациевый мед используется, как народное средство для лечения различных заболеваний и в косметических процедурах, обладает уникальными свойствами и оценивается дороже других сортов.

В чем отличие акациевого меда?

Акация растет в южных районах страны. Ее цветение начинается в мае и длится до двух недель. Хорошо, если в это время — теплая и сухая погода, тогда пчелы успевают собрать нектар и пыльцу.
Свежий мед сразу после выкачки чуть гуще воды. Цвет зависит от сорта акаций-медоносов — от белой акации — светлый, от желтой — нежного лимонного оттенка. Обладает неповторимым цветочным ароматом. Самое главное его отличие заключается в том, что акациевый мед очень долго кристаллизуется. В зависимости от наличия примесей нектара других цветов этот процесс может занять целый год. Происходит это из-за повышенного содержания в нем фруктозы и пониженного — сахарозы. Загустевшее лакомство имеет мелкозернистую структуру и белый или бледно-желтый цвет.

Акация, как медонос

Акация — это превосходный медонос, но не все пчелиные семьи успевают набрать достаточно сил ко времени ее цветения, поэтому из одного улья качают по 8 — 12 кг продукта. Работают пчелки очень быстро, что позволяет получить с одного гектара насаждений акации до 800 кг сладкого кушанья.

На желтой акации нектаровыделение зависит от погоды. В пасмурную погоду после дождя — наступает самый высокий уровень. Прекрасно выделяется нектар и при температуре +15 градусов по Цельсию. В сухую солнечную погоду пчелы собирают пыльцу.

Состав и калорийность меда

Сладкое кушанье состоит из 40% фруктозы и 36% глюкозы, что придает нежный, не приторный вкус без горчинки. Акациевый мед богат витаминами группы В, содержит витамины А и С. В нектаре присутствуют важные минералы — марганец, хром, медь, цинк, бор, натрий, йод, железо и др. Лакомство содержит около 3% белков и 78% углеводов на 100 г. Калорийность — 337 ккал.

Чем полезен акациевый мед для организма?

За многие века люди изучили целебность сладкого янтаря и научились использовать мед для профилактики и лечения болезней. Акациевый нектар обладает гипоаллергенными свойствами, его разрешают употреблять даже диабетикам. Ферменты, содержащиеся в нектаре, помогают пищеварению и обмену веществ в организме. Для избавления от энуреза детям нужно давать по чайной ложке медка перед сном — он связывает лишнюю воду и не дает наполняться мочевому пузырю. Быстро залечиваются слизистые оболочки полости рта и желудка.

Лакомство полезно для снижения артериального давления, при болезнях сердца и сосудов. Простые компрессы с медовой водой улучшают зрение, можно вылечить даже конъюктивит. Положительно влияют капли из дистиллированной воды, смешанной с продуктом пчеловодства. Они помогают при постоянной усталости глаз от воздействия компьютера, телевизора или другого источника напряжения зрения.

Медок лечит печень и почки. При заболевании органов дыхания очень полезны ингаляции — в чайник с кипящей водой наливают столовую ложку меда. В носик чайника ставят широкую воронку и дышат горячим паром в течение 20 мин. Такая процедура поможет даже хроническим астматикам. Официальная медицина признает противовирусные и противомикробные свойства сладкого янтаря.

Его антисептические свойства помогают лечить экземы, дерматиты, гнойники, не заживающие раны. Нанесенный на пораженные участки кожи продукт пчеловодства усиливает кровообмен и борется с микробами. Его используют, как успокаивающее средство, которое восстанавливает силы пожилым людям и помогает от бессонницы. Он обладает укрепляющими и омолаживающими свойствами. При постоянном употреблении лакомства, повышается тонус и уровень гемоглобина в крови.

Как проверить акациевый мед на натуральность и качество?

Акациевый светлый мед — очень дорогой продукт, пасечники выкачивают его в небольших количествах, хотя спрос на него велик. Пытаясь нажиться, мошенники продают фальсификат, который не обладает полезными лечебными свойствами. Как определить подделку?

Видео: Как проверить жидкий акациевый мед?

  • Нужно знать его основные отличия:

    • Акациевый нектар — почти прозрачный, слегка мутноват, иногда — с желтоватым оттенком
    • Он не густеет и не кристаллизуется долгое время
    • Имеет приятный цветочный аромат
    • Загустевшее лакомство имеет мелкозернистую структуру

    Для увеличения общей массы сладкого кушанья, некоторые пасечники кормят пчелок сахарным сиропом. Есть несколько способов проверить качество лакомства прямо на рынке. Для этого можно попробовать растереть его каплю между пальцев. Натуральный продукт полностью впитается в кожу, а искусственный — возьмется комочками. Несколько граммов настоящего нектара не оставят водяного следа на промокательной бумаге или салфетке.

    Проведите дополнительное тестирование дома. Две капли йода, добавленные в смесь меда с водой окрасят раствор в синий цвет, если в сладком кушанье содержится крахмал. При добавлении уксуса, смесь шипит и пенится.

    Корочка черствого хлеба, опущенная в баночку с лакомством стала мягкой — это явный признак воды в составе продукта. Намазанный сладким кушаньем свежий хлеб, быстро твердеет. Открытый огонь разоблачит мошенничество — натуральный нектар в ложке обуглится, а подделка — воспламенится. На плотную бумагу нанесите широкую медовую полосу, поверх нее проведите линию химическим карандашом. Синий цвет покажет наличие крахмала или муки.

    Как хранить акациевый мед?

    По условиям хранения акациевый нектар ничем не отличается от других видов этого продукта. Акациевый качественный мед держат в темном прохладном месте, так, чтобы солнечные лучи не падали на емкость с лакомством и не разрушали его структуру. Хранится он несколько лет без кристаллизации, не теряя своих целебных качеств.

    В состав входит достаточно природных консервантов, чтобы он не портился. Лакомство нельзя нагревать или перетапливать, это лишит мед всякой пользы.

    Применение акациевого меда в косметологии

    Имеющиеся в составе сладкого янтаря витамины и антиоксиданты позволяют широко использовать его в косметологии. Для производства кремов, масок и составов для обёртываний, лучше всего подходит именно акациевый нектар. Такие средства улучшают кровообращение в верхних слоях кожи, предохраняют от раннего ее старения, придают упругость и эластичность. Обертывания помогают от целлюлита и лишнего веса. Ванночки, в составе которых содержится акациевый мед, укрепляют ногти, а маски для волос предохраняют их от ломкости и выпадения. Кремы с нектаром помогают избавиться от угрей на лице и разглаживают морщины.

    Рецепты народной медицины

    Медок помогает избавиться от многих недугов. Народные целители используют акациевый нектар в составе различных настоек, мазей и растираний. При ангине столовую ложку сухого шалфея заваривают стаканом кипятка, настаивают в течение 20 мин., добавляют 1 чайную ложку сладкого кушанья. Этим раствором полощут горло.

    От простудных заболеваний детям растирают грудь теплым медком, оставляют на 1 — 2 часа, а затем — смывают теплой водой. Если употреблять по 30 г лакомства перед едой, можно избавиться от гастрита и язвы желудка, при этом улучшится иммунитет, обмен веществ и кровообращение. Быстро вылечит любую рану, если акациевый мед нанести на поврежденное место и оставить на 30 минут, а затем смыть ватным тампоном.

    Читайте также:  Коррекция круглого лица с помощью макияжа

    Видео: Как выглядит прошлогодний мед с акации?

  • Противопоказания и возможный вред акациевого меда

    Этот вид меда — единственный из всех, не вызывает аллергических реакций и разрешен к употреблению даже диабетикам. Но, как всегда, все хорошо в меру! Взрослый человек может позволить себе две столовые ложки лакомства в день. Детям старше 2 лет можно скушать 2 чайные ложки нектара с липы. Нужно не забывать, что в его составе — высокое содержание углеводов и при избыточном употреблении, будет нарастать масса тела. Не растапливайте акациевый мед! От этого он не только потеряет свои полезные свойства, но может приобрести негативные качества, еще не изученные наукой.

    Последние добавленные статьи о пчёлах и пчеловодстве:

    Цереброваскулярной болезнью называют патологию, связанную с головным мозгом. Развивается ЦВБ на фоне хронического нарушения кровообращения, что приводит к кислородному голоданию тканей и отмиранию сосудов.

    Основные стадии и формы ЦВБ

    Согласно классификации, у цереброваскулярной болезни существует три стадии: начальная и прогрессирующая, последняя.

    • Для первой стадии цереброваскулярной недостаточности не характерно изменение внутренних органов. Однако пациент может чувствовать недомогания разного рода: проблемы с памятью, расстройство вестибулярных функций, подавленные состояния.
    • На второй стадии цереброваскулярной недостаточности наблюдается ухудшение всех функций организма. Умственная работа дается с трудом, значительно снижена память, снижаются интеллектуальные способности. Человеку трудно ориентироваться в пространстве, моторика нарушена. На этой стадии цереброваскулярной болезни даже простые функции реализуются тяжело. Нарушен глотательный рефлекс, наблюдается недержание мочи, дрожат руки и прочее.
    • На последней стадии цереброваскулярной болезни человек не в состоянии обслуживать сам себя, ему требуется круглосуточная помощь. Эта форма не поддается лечению и ведет к полной потере трудовых и социальных навыков.

    Симптомы патологии

    Коварство цереброваскулярной болезни ранних стадий состоит в симптомах, которые работающий человек списывает на усталость после рабочего дня. Но первыми признаками кислородного голодания мозга становятся именно утомляемость, бессонница, проблемы с памятью, невозможность сконцентрироваться на задаче.

    Также тревогу должны вызвать:

    • быстрое снижение активности;
    • раздражительность;
    • рассеянное внимание;
    • нарушение сна;
    • непродолжительные боли в суставах.

    Постепенно приступы апатии, плаксивости наступают все чаще. Память страдающего ЦВБ начальной стадии становится хуже, возникают приступы паники, депрессия, преследуют головные боли, головокружения. Цереброваскулярная болезнь не дает трезво оценивать собственные возможности, что приводит к страхам и отказу заниматься работой.

    Для ЦВБ также характерны возникновение различных фобий, повышенная суетливость или, напротив, полная апатия и нежелание что-либо делать. Сердцебиение становится более частым, повышается потливость. В тяжелых случаях появляется шум в ушах, дрожат конечности, ухудшается зрение, нарушается походка.

    Методы диагностики и лечение ЦВБ

    Для постановки диагноза используют комбинацию лабораторных исследований и инструментальной диагностики, в том числе:

    1. Анализы крови, мочи.
    2. Рентгенография.
    3. МРТ, ЭКГ, КТ.
    4. Измерения артериального давления.
    5. Серологические реакции на перенесенные инфекционные заболевания.

    Для получения точной картины развития цереброваскулярной болезни могут потребоваться дополнительные осмотры у других специалистов. На основании всех данных подбирается медикаментозное лечение и дополнительные физиотерапевтические комплексы.

    Лечение патологии — длительный, серьезный и весьма сложный процесс. Гарантией хорошего самочувствия пациента станет точное соблюдение всех рекомендаций врача. Очевидно, что лечение цереброваскулярной болезни требует комплексного подхода. Для этого используются препараты тормозящие разрушение клеток, восстанавливающие мозговую активность. Пациенту с имеющимися заболеваниями назначаются дополнительные средства, направленные на лечение и поддержку организма. Схема приема препаратов подбирается индивидуально каждому пациенту с учетом состояния головного мозга, стадии болезни и личных особенностей. В условиях стационара к приему медикаментов добавляются физиотерапевтические процедуры, направленные на улучшение кровообращения головного мозга, насыщение клеток кислородом, уменьшающие неприятные симптомы болезни.

    В тяжелых случаях ЦВБ потребуется радикальное лечение — хирургическое вмешательство, при котором удаляются атеросклеротические бляшки и сгустки крови, препятствующие нормальному функционированию головного мозга. Комплексные методы лечения дают возможность улучшить качество жизни человека и избежать риска осложнений.

    Причины развития болезни

    Основная причина возникновения болезни — поражение артерий атеросклерозом. Другим фактором развития цереброваскулярной болезни становится патологии, затрагивающие стенки сосудов. Из-за возникновения воспалительных и деформационных процессов и происходит кислородное голодание головного мозга.

    Что еще относится к факторам риска:

    • сахарный диабет;
    • инфекционные заболевания;
    • опухоли головного мозга.

    К болезням ЦВД приводят и нарушения кровоснабжения, нарушение сердечного ритма, низкое артериальное давление.

    Цереброваскулярная болезнь развивается и при неправильном образе жизни. Этому способствуют курение, чрезмерное увлечение спиртными напитками, хронические стрессы, избыточный вес.

    Профилактика патологии

    Цереброваскулярная недостаточность — достаточно серьезная болезнь, представляющая угрозу жизни человека. Избежать госпитализации и лечения помогает соблюдение простых правил с юности. В них входит отказ от всех вредных привычек, корректировка питания и образа жизни. В рационе желательно включать больше зеленых овощей, фруктов и круп, снижая потребление жареного, копченого, острого и др.

    Кроме прочего, рекомендуется сбалансировать рабочий режим и отдых. Избегать чрезмерного напряжения и переработки, обязательно находить время для полноценного сна и отдыха.

    Если же диагноз цереброваскулярная болезнь уже поставлен, необходимо соблюдать перечисленные выше правила, скорректировать вес, заняться регулярными легкими спортивными упражнениями: бегом, ходьбой, плаванием. Для улучшения функций мозга можно заучивать стихи, разгадывать кроссворды, решать логические задачи. Обязательно придерживаться назначенной схемы лечения и вовремя проходить профилактический осмотр.

    Шевченко Ю.Л., Кузнецов А.Н., Кучеренко С.С., Боломатов Н.В., Германович В.В., Сагильдина Ю.О., Теплых Б.А.
    Вестник национального медико – хирургического центра. – 2010. — Т. 5, №4. — С.12-16
    Национальный медико-хирургический центр им. Н.И. Пирогова

    Последние достижения интервенционной радиологии способствуют все более широкому внедрению в повседневную клиническую практику эндоваскулярных методов лечения патологии экстра- и интракраниальных церебральных артерий. К преимуществам эндоваскулярных вмешательств (ЭВ) относятся: возможность их выполнения из чрескожного доступа под местной анестезией, отсутствие местных хирургических осложнений, возможность одномоментной реваскуляризации различных сосудистых бассейнов, сокращение времени пребывания пациента в стационаре и целый ряд других преимуществ [2, 5, 6]. Вместе с тем, ЭВ сопровождаются риском развития ряда специфических осложнений, к которым относят: артериальную диссекцию, эмболию, вазоспазм, гипоперфузию, периоперационный ишемический инсульт и инфаркт миокарда, нефропатию вследствие использования контрастного вещества, гипотензию и брадикардию.

    Развивающийся в ряде случаев при ЭВ вазоспазм рассматривается в качестве возможной причины возникновения периоперационной церебральной ишемии. Под церебральным вазоспазмом (ЦВ) понимается локальное либо диффузное стойкое спастическое сокращение гладкомышечных элементов сосудистой стенки церебральных артерий, которое сопровождается уменьшением их просвета, что в свою очередь приводит к снижению кровоснабжения головного мозга [3].

    Надо отметить, что роль ЦВ в генезе церебральных ишемических нарушений в настоящее время является предметом дискуссии. В конце XIX века и в первой половине XX века ЦВ рассматривали в качестве одной из ведущих причин развития ишемического инсульта. По мере совершенствования методов прижизненной диагностики цереброваскулярной патологии вазоспастическая теория постепенно утрачивала свое значение. Кроме того, было установлено, что церебральные артерии являются одними из наименее реактивных в организме. Предполагается, что только в строго определенных условиях ЦВ может быть причиной церебральной ишемии, а именно, при субарахноидальном кровоизлиянии и, вероятно, при мигрени. Вместе с тем, ЦВ в последнее время снова стал рассматриваться в качестве возможной причины развития церебральных ишемических нарушений при ЭВ.

    Читайте также:  Крапива поднимает давление

    «Золотым стандартом» диагностики ЦВ остается церебральная ангиография. Ангиографический диагноз ЦВ устанавливается по наличию локального или диффузного сужения мозговых артерий. Возможности диагностики ЦВ, включая его начальные стадии, расширились после введения в клиническую практику метода транскраниальной допплерографии. При ЦВ регистрируется повышение линейных скоростей кровотока и, прежде всего, максимальной систолической скорости (или частоты), а также нарушение цереброваскулярной реактивности. Таким образом, при ЦВ допплерографическая картина похожа на стеноз и наблюдается, как правило, в нескольких мозговых артериях [1]. Начальная стадия ангиоспазма диагностируется при возрастании пиковой систолической скорости кровотока в средней мозговой артерии (СМА) до 120 см/с. При умеренной степени вазоспазма ее величина варьирует от 120 до 200 см/с, а при тяжелом вазоспазме она превышает 200 см/с [4]. При сопоставлении инструментальных и клинических данных обратимая неврологическая симптоматика, как правило, регистрируется у пациентов с вазоспазмом умеренной степени выраженности, а стойкий неврологический дефицит — при тяжелом вазоспазме.

    Цель исследования: Установить частоту встречаемости церебрального вазоспазма при эндоваскулярных вмешательствах, выявить возможные причины его развития и роль в возникновении периоперационных осложнений.

    Материал и методы

    Обследовано 53 пациента (32 мужчины и 21 женщина), которым выполнялись следующие эндоваскулярные вмешательства: транслюминальная баллонная ангиопластика со стентированием (ТБАС) сонных артерий — 13 пациентов, селективная эмболизация афферентов и стромы артерио—венозной мальформации (АВМ) головного мозга клеевой композицией — 12 пациентов, эндоваскулярное «выключение» церебральных артериальных аневризм — 28 пациентов.

    В 1 группу включены 13 пациентов (8 мужчин и 5 женщин) в возрасте от 48 до 77 лет с давностью инсульта от 37 до 59 дней (в среднем — 43,5±7,7 суток), которым выполнялась ТБАС сонных артерий по поводу симптомного стеноза ипсилатеральной внутренней сонной артерии (ВСА) 70% и более. Выбор в пользу ЭВ был сделан ввиду наличия противопоказаний к каротидной эндартерэктомии, повышенного риска соматических осложнений, расположения стеноза в месте, недоступном для открытой операции. Использовали саморасширяющиеся нитиноловые стенты, а также системы дистальной защиты сосудов головного мозга от микроэмболии. Трем из пяти пациентов с окклюзией контралатеральной сонной артерии выполнялась ТБАС без использования системы дистальной защиты.

    Во 2 группу вошли 12 пациентов (7 мужчин и 5 женщин) в возрасте от 37 до 57 лет, которым выполнялась селективная эмболизация афферентов и стромы АВМ головного мозга клеевой композицией. Девять мальформаций находились в бассейне кровоснабжения СМА, три — в бассейне передней мозговой артерии (ПМА). Вмешательства проводились при наличии больших и распространенных АВМ с хорошо развитыми афферентами, особенно при мальформациях, расположенных в функционально значимых отделах больших полушарий.

    В 3 группу включены 28 пациентов (15 мужчин и 13 женщин) в возрасте от 27 до 51 года, которым было проведено эндоваскулярное «выключение» 37 церебральных артериальных аневризм. Локализация аневризм была следующей: в сегменте С2 ВСА — 2 аневризмы, С3 ВСА — 2 аневризмы, С4 ВСА — 2 аневризмы, С6 ВСА — 8 аневризм, С7 ВСА — 6 аневризм, СМА — 13 аневризм, ПМА — 2 аневризмы, основная артерия — 2 аневризмы. Проведены 28 эмболизаций артериальных аневризм отделяемыми спиралями, 5 больным выполнены стент-ассистированные эмболизации, а 4 пациентам с аневризмами С2—С4 сегментов ВСА имплантированы стент—графты. Пациенты в острейшем периоде субарахноидального кровоизлияния не были включены в группу обследованных.

    Диагноз устанавливался на основании комплексного клинико—неврологического и инструментального обследования, которое включало проведение МРТ головного мозга, МРА интракраниальных сосудов головного мозга, дуплексного сканирования и дигитальной субтракционной ангиографии сосудов головного мозга. Проанализирована выраженность неврологического дефицита по Шкале тяжести инсульта Национального института здоровья США (NIHSS).

    В плане подготовки к вмешательству пациенты 1 группы принимали комбинацию клопидогреля 75 мг в сутки и аспирина 100 мг не менее чем за 3 дня до его проведения и в течение 1 месяца после операции.

    Операции выполнялись с использованием ксенонового наркоза и под местной анестезией. Ксеноновый наркоз применялся, главным образом, у пациентов 3 группы (21 из 28). В 1 и 2 группе больных в большинстве случаев использовалась местная анестезия (22 из 25). В отличие от широко применяемого в настоящее время продленного наркоза использование ксенона позволяло существенным образом сократить время пробуждения пациента в ближайшем послеоперационном периоде. Это обстоятельство в свою очередь способствовало своевременной оценке неврологического статуса больного и принятию соответствующих экстренных мер в случае развития неврологического дефицита. Индукция в анестезию проводилась пропофолом в дозе фентанилом 200 мкг, миоплегия обеспечивалась рокурониумом бромидом 0,6 мг/кг. После установки ларингеальной маски поддержание анестезии обеспечивалось ингаляцией ксеноном в целевой концентрации 50 об. % по закрытому наркозному контуру. Контроль уровня сознания обеспечивался BIS—мониторингом, целевые значения BIS были от 40% до 60%.

    Всем больным в течение всего периода вмешательства осуществлялся непрерывный интраоперационный мониторинг скоростных показателей церебрального кровотока по СМА с использованием датчика 1,6 МГц на глубине аппаратом COMPANION III (VIASYS). С помощью интраоперационного мониторинга оценивалось увеличение линейной скорости кровотока (ЛСК) по церебральным артериям при вазоспазме, а также регистрировался паттерн гипоперфузии. Кроме этого верифицировалась микроэмболия в дистальные отделы СМА для оценки эффективности церебральной внутрисосудистой протекции при ТБАС сонных артерий. Степень тяжести ЦВ определялась по линейной скорости кровотока в СМА. Выраженность ЦВ оценивалась по классификации Atkinson P. [4].

    Результаты исследования

    Количество пациентов с ЦВ и стойким остаточным неврологическим дефицитом при различных видах ЭВ представлено в таблице 1. ЦВ, документированный при помощи церебральной ангиографии и транскраниальной допплерографии, зарегистрирован у 16 (30,2%) пациентов. В большинстве случаев (93,8%) ЦВ имел легкую и среднюю степень тяжести и носил кратковременный характер (в пределах 15 минут). Стойкий остаточный неврологический дефицит отмечен у 2 (3,8%) пациентов. У этих пациентов не было зарегистрировано развитие ЦВ.

    Таблица 1. Количество пациентов с ЦВ и стойким остаточным неврологическим дефицитом при различных видах ЭВ.

    Группа пациентов (название операции) Количество пациентов Развитие ЦВ Степень выраженности ЦВ Неврологический дефицит
    легкая средняя тяжелая
    Группа 1 (ТБАС) 13 5 3 2 1 (ЦВ-)
    Группа 2 (эмболизация АВМ) 12 2 2
    Группа 3 (выключение аневризм) 28 9 6 2 1 1 (ЦВ-)
    Итого 9 6 1
    53 16 16 2

    В 1 группе ЦВ зарегистрирован у 5 пациентов, таким образом, частота его развития составила 38,5%. Легкая степень ЦВ отмечена у 3 пациентов, средняя степень тяжести — у 2 больных. ЦВ тяжелой степени в 1 группе больных не наблюдался. Развитие ЦВ отмечено в случае активных смещений системы дистальной защиты, служащей одновременно проводником, дистальнее и проксимальнее места своего расположения во время замены инструментария (доставка стента, удаление системы доставки стента, доставка и удаление баллонного катетера).

    Читайте также:  Циклодол какой рецептурный бланк

    При мониторировании церебрального кровотока были зарегистрированы и другие патологические допплерографические паттерны. Во время всех ЭВ детектированы микроэмболические сигналы (МЭС). Среднее количество МЭС составило 143,5±27,6 за операцию. Мощность МЭС колебалась в широком диапазоне, что подразумевало как газовый, так и материальный характер микроэмболизации. МЭС регистрировали во время баллонной дилатации зоны стеноза, при позиционировании и установке стента, а также во время «дораскрытия» стента баллоном. Паттерн гипоперфузии регистрировался также во время всех ЭВ при баллонной дилатации зоны стеноза, а также при позиционировании и установке стента. Гипоперфузия носила кратковременный характер и по длительности не превышала 8 с, среднее снижение ЛСК составило 27,6±4,8 см/с. После эпизода гипоперфузии в момент сдувания баллона регистрировалась кратковременная гиперперфузия

    Развитие стойкого остаточного неврологического дефицита отмечено у одного пациента группы 1. Выполнялась операция ТБАС левой ВСА в условиях контралатеральной окклюзии правой ВСА без использования системы дистальной защиты. Во время ЭВ зарегистрирован 521 МЭС предположительно и газовой, и материальной природы. На этапе дилатации зоны стеноза баллоном и при позиционировании и установке стента в течение 4 с отмечено отсутствие кровотока в левой СМА. Вслед за указанными изменениями в течение 1 часа отмечалось развитие гиперперфузии. После окончания действия ксенонового наркоза проведена оценка неврологического статуса больного. Выявлена грубая моторная афазия, сглаженность правой носогубной складки, правосторонний гемипарез до 2 баллов, правосторонняя гемигипестезия (NIHSS 11 баллов). На диффузионных и Т2 взвешенных МРТ в подкорковых ядрах слева (наружная капсула, скорлупа, бледный шар) определяется зона высокого МР—сигнала размерами 5,0×2,0 см, а также множественные мелкие гиперинтенсивные очаги размерами до 1,0 см в зоне кровоснабжения левой СМА. Таким образом, у пациента имело место развитие ишемического повреждения головного мозга в бассейне левой СМА, вероятно, эмболической природы.

    У пациентов группы 2 имело место исходное повышение ЛСК в артериях, питающих АВМ. ЛСК варьировала от 83 до 120 см/с. Во время ЭВ отмечались кратковременные эпизоды увеличения ЛСК в диапазоне от 133 до 171 см/с. Вместе с тем, в 2 случаях выявлен ЦВ средней степени тяжести (16,7% наблюдений), который также носил транзиторный характер, однако, продолжительность его составила от 9 до 11 минут. ЛСК при этом превышала 170 см/с. Количество зарегистрированных МЭС было меньшим, чем в группе 1. Среднее количество МЭС составило 78,4±7,0. Вероятно, микроэмболы имели, главным образом, газовый характер (мощность сигнала составляла около 20 дБ). Количество МЭС зависело от продолжительности ЭВ и количества использованного контрастного вещества. Эпизодов гипоперфузии выявлено не было. Не отмечено случаев развития стойкого остаточного неврологического дефицита.

    В группе 3 частота развития ЦВ составила 32,1%. Легкая степень ЦВ установлена у 6 пациентов. ЦВ средней степени тяжести выявлен у 2 больных. У 1 пациента ЦВ достиг тяжелой степени. Развитие ЦВ отмечено при активных и продолжительных манипуляциях в различных сегментах церебральных артерий, как правило, в случае возникновении технических трудностей во время вмешательства. Паттерн микроэмболии соответствовал наблюдениям в группе 2. Паттерна гипоперфузии выявлено не было.

    У одного из пациентов группы 3 локальный ЦВ А1-сегмента левой ПМА развился во время эмболизации мешотчатой аневризмы левой ПМА (9,1×7,8×6,1 мм). Была предпринята попытка заведения микроспирали в полость аневризмы, которая не увенчалась успехом. После установки микрокатетера была предпринята повторная попытка заведения микроспирали. Во время проведения микроспирали по микрокатетеру произошло самопроизвольное отделение спирали с её выходом в просвет артерии. В этот период времени зарегистрировано развитие ЦВ А1-сегмента левой ПМА (рис. 1). Отделившаяся микроспираль была заведена в полость аневризмы. После удаления микрокатетера и селективного введения раствора нимотопа ЦВ был купирован в течение нескольких минут (рис. 2). Причиной локального вазоспазма, по всей видимости, послужило раздражение стенки артерии при активных и длительных манипуляциях микрокатетером. После пробуждения больного неврологического дефицита не отмечено.

    У одного пациента группы 3 развился стойкий остаточный неврологический дефицит. Пациенту с техническими трудностями проводилась эндоваскулярная эмболизация мешотчатой аневризмы С4 сегмента правой ВСА с широкой шейкой. В связи с опасностью выпадения спирали в просвет артерии через широкую шейку аневризмы было принято решение о проведении стент—ассистированной эмболизации. При заведении микрокатетера на микропроводнике в аневризму через ячейку стента возникли технические трудности, потребовавшие повторных попыток заведения микроспирали. При этом отмечено развитие острого тромбоза правой СМА. После окончания действия ксенонового наркоза проведена оценка неврологического статуса больного. Выявлена сглаженность левой носогубной складки, левосторонний гемипарез до 2 баллов (NIHSS 9 баллов). По данным КТ головного мозга в правой лобной области и глубоких отделах правого полушария определяются зоны гипоинтенсивного сигнала размерами 2,5×2 см и 3×1,5 см, соответственно. Таким образом, у пациента имело место развитие ишемического повреждения головного мозга в бассейне правой СМА вследствие тромбоза.

    Заключение

    В результате проведенного исследования установлено, что ЦВ развивался, приблизительно, при каждом третьем ЭВ на сосудах головного мозга. При ТБАС частота развития ЦВ составила 38,5%; при эмболизации АВМ — 16,7%; при эндоваскулярном «выключении» церебральных артериальных аневризм — 32,1%. В большинстве случаев (93,8%) ЦВ имел легкую и среднюю степень тяжести и носил кратковременный характер (в пределах 15 минут). Отмечено, что ЦВ развивался при активных и продолжительных манипуляциях в различных сегментах церебральных артерий, как правило, в случае возникновения технических трудностей во время вмешательства.

    ЦВ не приводил к развитию стойкого остаточного неврологического дефицита. Однако, для более точной оценки клинической значимости ЦВ необходимы дальнейшие исследования. Кроме того, в настоящее время назрела потребность в совершенствовании диагностики ЦВ и разработке профилактических мер, направленных на предотвращение его развития.

    Литература

    1. Кузнецов А.Н., Вознюк И.А. Справочник по церебральной допплерографии / Воен. — мед. акад.- СПб.: Б.и., 1997.- 100 с.

    2. Кузнецов А.Н. Современные принципы лечения мультифокального атеросклероза // Вестн. нац. медико-хирург. центра. — 2008. — Т. 3, № 1. — С.78-83.

    3. Хеннерици М.Г., Богуславски Ж., Сакко Р.Л. Инсульт: Клин. руководство: Пер. с англ.— М.: МЕДпресс-информ, 2008.- 224 с.

    4. Greenberg M. S. Handbook of neurosurgery. — New York, 2006. — Interpretation of transcranial doppler for vasospasm. — P. 793.

    5. Reimers В., Cernetti C., Sacca S. et al. Carotid artery stenting with cerebral filter protection // Angiol. Vase. Surg. — 2002. — Vol. 8, № 3. — P.

  • Ссылка на основную публикацию
    Центр акушерства и гинекологии на юго западной
    Темы в материале Поделиться Выдано разрешение на реконструкцию Научного центра акушерства, гинекологии и перинатологии им. Академика В.И. Кулакова, расположенного в...
    Цветные линзы для увеличения глаз
    Огромные, широко распахнутые глаза – неизменная черта сказочных принцесс. Как часто в детстве мы хотели быть похожими на них… К...
    Цветные линзы с диоптриями для карих глаз отзывы
    чтобы темно-карий цвет перевести в зеленый или синий вам в любом случае на консультацию к офтальмологу(или как его там).у нас(не...
    Центр бамбук аэропорт
    Чем побаловать себя под конец тяжелого трудового дня или на выходных после напряженной недели? Выделить время для заботы о своем...
    Adblock detector